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中文摘要
雌激素在一氧化碳中毒引起的BNIP3介导的少突胶质细胞凋亡中
的作用
摘要
探讨雌激素对一氧化碳中毒引起的B细胞淋巴瘤/白血病-2和腺病
毒E1B19000相互作用蛋白3(Bcelllymphoma/leukemia-2and
adenovirusE1B19000interactingprotein3,BNIP3)介导的少突胶质细胞
凋亡中的作用及机制。选用C57BL/6小鼠建立雌激素治疗一氧化碳中
255(n5)
毒小鼠动物模型,将只雄性小鼠用随机数字表法分为组:正
常对照组(密闭在瓶子里,未给予一氧化碳)、CO染毒组(给予CO
致中毒)、雌激素预防组(CO中毒前给予雌激素7天)、雌激素治疗
CO7CO
组(中毒后给予雌激素天)、雌激素预防加治疗组(中毒前、
后给予雌激素7天)。通过免疫组织化学染色方法和蛋白免疫印迹法
检测5组小鼠脑组织内髓鞘碱性蛋白(myelinbasicprotein,MBP)和
BNIP3的表达,评价雌激素对于一氧化碳中毒后的髓鞘脱失及少突胶
质细胞死亡程度的保护作用;采用蛋白免疫印迹技术检测5组小鼠脑
白质中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcelllymphoma/leukemia-2,Bcl-2)蛋
白、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteinylaspartatespecificproteinase3,
caspase-3)活性状态cleaved-caspase-3的表达情况。MBP的免疫组化结
果显示:与对照组相比,CO染毒组的髓鞘结构明显脱失,雌激素预防
组的髓鞘脱失现象有所改善,但仍与对照组有较大差别,雌激素治疗
组和雌激素预防加治疗组的髓鞘脱失现象有明显改善,接近于对照组。
蛋白免疫印迹法检测MBP的表达变化,与对照组比较,CO染毒组表
达明显降低,雌激素预防组表达有所回升,但仍低于对照组,雌激素
治疗组和雌激素预防加治疗组表达明显回升,均接近于对照组。BNIP3
在CO染毒后与对照组相比,表达量明显升高,雌激素预防组表达有
所降低,但仍高于对照组,雌激素治疗组和雌激素预防加治疗组表达
明显降低,接近于对照组。cleaved-caspase-3在CO染毒后与对照组相
比,表达明显升高,雌激素预防组表达有所降低,但仍高于对照组,
雌激素治疗组和雌激素预防加治疗组表达明显降低,其表达变化趋势
-1-
中文摘要
与BNIP3基本相同。Bcl-2与对照组相比,CO染毒组表达明显降低,
雌激素预防组表达有所升高,但仍低于对照组,雌激素治疗组和雌激
素预防加治疗组表达明显升高,接近于对照组。
综上所述,雌激素对于CO中毒引起的BNIP3介导的少突胶质细
胞凋亡具有抑制作用。
关键词:雌激素;一氧化碳中毒;细胞凋亡;髓鞘;凋亡调节蛋白质
类
-2-
英文摘要
THEROLEOFESTROGENINBNIP3-MEDIATED
OLIGOENDROCYTEAPOOTOSISINDUCEDBYCARBON
MONOXIDEPOISONING
ABSTRACT
ToexploretheroleandmechanismofestrogeninBcell
lymphoma/leukemia-2andadenovirusE1B19000interactingprotein
3(BNIP3)
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