小儿腹泻ppt课件.pptx

小儿腹泻ppt课件

目?录CATALOGUE02病因与发病机制01小儿腹泻概述03临床表现与诊断04治疗原则与方案05预防与护理要点06特殊病例与注意事项

01小儿腹泻概述

定义与流行病学特点临床定义小儿腹泻是指24小时内排便次数≥3次，且粪便性状改变（水样便、黏液便或血便），常伴随呕吐、发热等症状，是5岁以下儿童第二大死因。全球每年约52.5万儿童死于腹泻病。流行特征传播途径发展中国家发病率显著高于发达国家，农村地区高于城市。约70%病例集中在6-24月龄婴幼儿，与免疫系统发育不完善及探索行为相关。主要通过粪-口途径传播，接触污染食物/水源是主要方式。轮状病毒可通过气溶胶传播，在托幼机构易引起暴发流行。123

主要病原体分类（病毒/细菌/寄生虫等）病毒性病原体寄生虫感染细菌性病原体轮状病毒（占婴幼儿重症腹泻40%）、诺如病毒（冬季呕吐病主因）、腺病毒（血清型40/41型）和星状病毒。病毒性腹泻粪便多呈蛋花汤样，镜检无白细胞。致泻性大肠杆菌（ETEC/EPEC等）、志贺菌（痢疾样便）、沙门菌（伴高热）、空肠弯曲菌（血便常见）。细菌感染粪便可见脓细胞，需抗生素治疗。蓝氏贾第鞭毛虫（持续性脂肪泻）、隐孢子虫（HIV患儿重症主因）、溶组织阿米巴（果酱样便）。需特殊染色镜检或抗原检测确诊。

高危人群早产儿、低出生体重儿、人工喂养儿（缺乏母乳IgA保护）、营养不良儿童（肠黏膜修复能力差）、免疫缺陷患儿（如HIV感染）及未接种轮状病毒疫苗者。季节分布细菌性腹泻夏秋季高发（6-9月），与高温促进食物变质相关；轮状病毒腹泻秋冬为主（10-2月），诺如病毒冬季高发；热带地区全年散发无显著季节差异。环境风险因素贫困地区饮用水污染、家庭卫生条件差、看护人教育水平低、家禽家畜混居等情况可使发病率升高3-5倍。高危人群与季节性特征

02病因与发病机制

感染性因素（轮状病毒/大肠杆菌等）轮状病毒感染轮状病毒是婴幼儿腹泻最常见的病原体，通过粪-口途径传播，主要侵袭小肠上皮细胞，导致绒毛萎缩和消化吸收功能障碍，临床表现为水样便、呕吐及发热。大肠杆菌感染致病性大肠杆菌（如ETEC、EPEC）通过产生肠毒素或直接侵袭肠黏膜，引发分泌性腹泻或炎症性腹泻，严重时可导致脱水及电解质紊乱。其他病原体如诺如病毒、沙门氏菌、志贺氏菌等，均可通过不同机制破坏肠道屏障功能或刺激肠液分泌，需结合实验室检测明确病原。

非感染性因素（喂养不当/过敏/抗生素滥用）过早添加辅食、食物成分不适宜（如高糖、高脂肪）或喂养过量，可加重婴幼儿肠道负担，引发消化不良性腹泻，表现为大便酸臭、泡沫便。喂养不当牛奶蛋白、鸡蛋等过敏原可触发IgE介导的免疫反应，导致肠黏膜水肿和渗透性腹泻，常伴有皮疹、呕吐等过敏症状。食物过敏广谱抗生素破坏肠道正常菌群，使条件致病菌（如艰难梭菌）过度增殖，产生毒素损伤肠黏膜，需及时调整用药并补充益生菌。抗生素相关性腹泻

腹泻导致大量水分和电解质（钠、钾、氯）丢失，若未及时纠正，可引发低血容量性休克、代谢性酸中毒，甚至危及生命。病理生理变化（水电解质紊乱/肠道黏膜损伤）水电解质紊乱病原体或炎症因子破坏肠上皮细胞紧密连接，增加肠道通透性，不仅加重腹泻，还可能引发细菌移位和全身感染。肠道黏膜损伤肠黏膜损伤后乳糖酶活性下降，未消化的乳糖在肠道发酵产气，导致腹胀、酸臭便，需暂时改用无乳糖配方奶喂养。继发性乳糖不耐受

03临床表现与诊断

典型症状（大便性状改变/呕吐/脱水）大便性状改变脱水表现呕吐症状表现为排便次数显著增多（＞3次/日），粪便呈稀水样、蛋花汤样或黏液便，可能含有未消化食物残渣，严重时可出现血便或脓血便。常伴随腹泻出现，早期为胃内容物呕吐，后期可能吐出胆汁样液体，频繁呕吐会导致胃黏膜损伤和电解质紊乱。根据程度分为轻中重度，轻度表现为口唇稍干、尿量略减；中度出现眼窝凹陷、皮肤弹性差；重度可伴意识模糊、无尿、肢端厥冷等休克征象。

临床分型（轻型/重型/迁延性）轻型腹泻每日排便＜10次，粪便含水量少，无脱水或仅有轻度脱水，全身症状轻微，体温正常或低热，常见于饮食因素或病毒性感染早期。重型腹泻迁延性腹泻排便＞10次/日，呈喷射状水样便，伴有中重度脱水、持续高热（＞39℃）及明显中毒症状（嗜睡/惊厥），多由细菌性痢疾或轮状病毒导致。病程持续2周至2个月，大便次数反复波动，伴营养不良（体重下降＞10%）、低蛋白血症，常见于肠道菌群失调或免疫缺陷患儿。123

便常规检查采用ELISA法检测轮状病毒抗原，PCR技术筛查诺如病毒/腺病毒；细菌培养需采集新鲜粪便标本，重点检测沙门氏菌/志贺菌/致病性大肠杆菌。病原学检测血生化分析包括电解质（血钠＜130mmol/L提示低渗性脱水）、血气分析（pH＜7.3伴HCO3-↓提示代谢性酸中毒）、肾功能（BUN/Cr比值评估脱水程度）等指标。通过显微