毒物与职业中毒刺激性窒息性气体 (2).pptVIP

五、防治原则同刺激性气体防治原则预防：氯气的空气中最高容许浓度为1mg/m3。第29页，共80页，星期日，2025年，2月5日氮氧化物第30页，共80页，星期日，2025年，2月5日一、理化特性氮氧化物(nitrogenoxide，NOＸ)是氮和氧化合物的总称，俗称硝烟。主要有氧化亚氮，一氧化氮，二氧化氮，三氧化二氮，四氧化二氮及五氧化二氮等。除二氧化氮外，其它氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成二氧化氮。生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气味。第31页，共80页，星期日，2025年，2月5日二、接触机会①制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。②制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等。③苯氨染料的重氮化过程。④焊接、气割及电弧发光、卫星发射，火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。⑤存放谷仓中的青饲料或谷物经缺氧发酵产生氮氧化物。第32页，共80页，星期日，2025年，2月5日三、毒理二氧化氮较难溶于水，对上呼吸道粘膜刺激作用弱进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，与水作用形成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。硝酸盐可引起血管扩张，血压下降亚硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。第33页，共80页，星期日，2025年，2月5日三、毒理氮氧化物中若以NO2为主，主要引起肺损害若以NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。第34页，共80页，星期日，2025年，2月5日四窒息性气体第35页，共80页，星期日，2025年，2月5日一、概念（1）窒息性气体（asphyxiatinggases）：是指经吸入使机体产生缺氧窒息的气体。主要致病环节都是引起机体缺氧。第36页，共80页，星期日，2025年，2月5日供给摄取运输过程利用过程空气O2肺O2血液O2组织细胞O2CO2+H2O能量单纯窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体N2、CH4、CO2CO、苯的氨基、硝基化合物氰化物、H2S化学窒息性气体一、概念（2）第37页，共80页，星期日，2025年，2月5日单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体，但由于它们的存在可使空气中氧含量明显降低，使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。一、概念（3）第38页，共80页，星期日，2025年，2月5日化学窒息性气体是经吸入对血液或组织产生特殊的化学作用，使血液运送氧的能力或组织利用氧的能力发生障碍，引起组织缺氧或内窒息的气体。一、概念（4）血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合，导致机体缺氧。细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。第39页，共80页，星期日，2025年，2月5日第40页，共80页，星期日，2025年，2月5日第41页，共80页，星期日，2025年，2月5日二、毒作用特点窒息性气体的主要致病环节均是引起机体缺氧。第42页，共80页，星期日，2025年，2月5日三、毒作用表现（1）1.缺氧表现：中枢神经系统，呼吸循环系统，肝肾功能障碍，二氧化碳麻醉作用。2.脑水肿：颅内压升高症状，缺氧所致脑水肿以细胞内水肿为主，因此早期颅压往往升高不明显。第43页，共80页，星期日，2025年，2月5日3.其它：损伤呼吸道，引起中毒性肺水肿，发生急性反应性喉痉挛和反应性延髓呼吸中枢麻痹。急性CO中毒时，面颊部出现樱桃红色，色泽鲜艳而没有明显的青紫。急性氰化物中毒时可表现为无紫绀性缺氧及末梢性呼吸困难。缺氧性心肌损害和肺水肿。三、毒作用表现（3）第44页，共80页，星期日，2025年，2月5日三、毒作用表现（4）4.实验室检查：CO：HbCO氰化物：尿中硫氰酸盐H2S：尿中硫酸盐、硫化血红蛋白第45页，共80页，星期日，2025年，2月5日四、治疗原则（1）脑对缺氧极为敏感，因此治疗时，除进行有效的解毒治疗外，关键是脑缺氧的治疗的脑水肿的预防和处理。有效解毒治疗必须针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件。第46页，共80页，星期日，