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休克对主要机体的影响大连医科大学附属大连市中心医院SICU孙静群

患者，男性，56岁，以“右上腹疼痛8天，肠镜下结肠息肉切除，结肠部分切除，便血一天”为主诉由外院转入。1现病史：患者8天前无明显诱因突发右上腹疼痛，急诊外院就诊，行腹部CT示肝内胆管结石，予头胞哌酮舒巴坦联合奥硝唑静点抗炎。进一步检查癌胚抗原（CEA）7.25ng/ml,糖类抗原CA-19952.36U/ml,均明显升高。于前一日10:00行胃镜肠镜检查，胃镜示慢性萎缩性胃炎，肠镜示结肠多发息肉。距肛门约30cm处有一约2.4cm息肉，于内镜下切除大部分。距肛门60cm处有两个约1.2cm息肉，于内镜下切除。2病例

病例患者检查过程中有出血，收缩压最低60mmHg，12:00排陈旧性血便一次，量不详；12:20排新鲜血便300ml;12:40排新鲜血便500ml。急诊查RBC4.31*10^12/LHGB123g/L，肠镜下止血，输注RBC2单位。后于全麻+连硬麻醉下行乙状结肠部分切除术，切除15cm结肠。术后给予冰冻血浆880ml、冷沉淀10单位、RBC11单位输注。为求进一步诊治，急送我科就诊。

入院查体：呼之可应，问答合理，烦躁，贫血貌，皮肤湿冷，腹痛。T：37.2℃，P：80次/分，BP121/64mmHg,R24次/分。双肺听诊呼吸音粗，未及干湿啰音，心律齐，未及杂音，腹部膨隆，腹硬，压痛，无反跳痛，肌紧张，未闻及肠鸣音。四肢肌力正常。入科后，患者又排鲜血性便-------ml,患者烦躁加重，尿管通畅，引出淡黄色透明尿液100~150ml/h。1辅助检查：无2病例

初步诊断：下消化道出血失血性休克乙状结肠多发息肉乙状结肠息肉内镜下切除术后乙状结肠部分切除术后诊治计划：重症监护，监测生命体征给予止血、抗炎、抑酸、补液、扩容等对症支持治疗急诊请外科会诊，必要时急诊开腹探查向家属交待病情病例

01休克概述03休克发生的机制05休克时各器官系统功能的变化02休克分类04休克的发展过程及病理生理学机制纲要

什么是休克?

概述描述临床表现急性循环紊乱微循环障碍学说细胞分子水平BP面色苍白,皮肤湿冷,脉搏细速,神志淡漠,尿量减少血流具有促炎或抗炎作用的体液因子

概念休克是机体受到各种致病因素作用后发生的，以组织有效循环血量（微循环灌流量）急剧减少为特征，并导致细胞功能紊乱、各重要生命器官结构损害和机能障碍的全身性病理过程。休克的本质：微循环功能障碍休克（shock）

是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。充足的血量；有效的心排出量；良好的外周血管张力其依赖于：有效循环血量：

发生机制1神经-体液2细胞机制3体液因子的泛滥直接引起微循环障碍和细胞、组织器官损害。4致休克因素直接或间接作用于组织、细胞，引起某些细胞的代谢和功能障碍，甚至结构破坏。5微循环学说交感-肾上腺系统兴奋，微循环灌流不足引起的细胞损害和器官功能障碍。6休克（shock）

病理生理-微循环障碍微循环容积的改变微循环流态失常毛细血管壁的损伤毛细血管前微动脉收缩、动静脉短路、毛细血管容积缩小微动脉舒张微静脉收缩毛细血管容积增加微血管均扩张、容积更增大微循环血流减慢、愈近后期愈加迟滞红细胞表面电荷减少而趋向聚集如缗钱状促凝因子释放、微血管内形成微血栓、内皮细胞皱缩、胞核变形、细胞肿胀、细胞器减少细胞断续状排列管壁失去光滑管腔狭窄不均渗漏微栓形成微栓形成组织细胞缺氧

神经-体液机制:调节肽:内皮素儿茶酚胺（一）血管活性胺：血管紧张素血管生压素心房钠尿肽血管活性肠肽降钙素基因相关肽激肽内源性阿片肽组胺5－羟色胺感染与非感染性因子侵袭机体，引起交感-肾上腺髓质系统高度兴奋，下丘脑-垂体-肾上腺皮质、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高，多种体液因子水平发生改变。

(三)炎症介质1980’以前认为休克的炎症反应是细菌感染所致。对休克时炎症的认识最终发现休克患者并非必然存在细菌感染，其共同的特征性变化是血浆中炎症介质（inflammatorymediators）增多。败血症sepsis脓毒血症septicemia败血症休克septicshock

炎症细胞巨噬细胞中性粒细胞嗜酸性粒细胞血小板内皮细胞

组织-细胞机制:从微循环学说到细胞机制的进展休克最先引起细胞膜电位变化细胞功能恢复促进微循环恢复器官微循环恢复，但功能不一定恢复促细胞代谢的药物