重症患者的急性胃肠损伤.pptx

重症患者的急性胃肠损伤

AGI与MODS细菌转位、内毒素血症(对机体得第二次打击)激活炎症细胞释放细胞因子和炎症介质全身炎症反应综合征(SIRS)多器官功能衰竭(MODS)屏障功能障碍、食物腐败急性胃肠损伤(AGI)

肠道就是MODS得启动器官急性胃肠损伤1、消化吸收障碍2、肠道运动障碍3、黏膜屏障受损细菌、内毒素移位细胞因子、炎症介质作用MODS发生发展细菌过度繁殖、迁移

病因感染性疾病:如全身严重感染、重度感染性休克等,特别就是大肠杆菌和铜绿假单胞菌引起得腹腔感染。非感染性疾病:包括严重烧伤、战伤、创伤大出血、各种非感染性休克、DIC、重症胰腺炎、重要脏器得功能衰竭等。医源性因素:如大手术、麻醉并发症、持续全胃肠外营养、心肺复苏后等。

发病机制肠黏膜屏障受损肠道微生态环境得破坏细菌及内毒素移位机体自身免疫抵抗力下降应激胃肠运动功能失调

肠黏膜屏障受损在某些休克情况下,机体为了保护心脑等重要脏器会调整液得分布,使内脏血管张力增高、血流减少,肠粘膜由于处于低灌注状态下而受到损伤、长期组织低灌注,细胞、组织得O2供应不足,迅速导致细胞功能性改变,最后细胞死亡。缺血缺氧、缺血再灌注、肥大细胞、低水平NO、炎症介质、内毒素、营养障碍均可以引起肠黏膜细胞功能障碍,屏障功能损伤。

肠道微生态环境得破坏正常情况下,肠道内大量厌氧菌能阻止病原微生物过度生长及限制她们黏附于黏膜。病理因素和治疗干扰可引起肠道菌群紊乱,促进细菌移位。

肠道正常菌群分布粘膜近层:双歧杆菌、乳酸杆菌(膜菌群)粘膜中层:类杆菌、消化链球菌、韦荣氏链球菌、优杆菌粘膜远层:大肠杆菌、肠球菌(腔菌群) 原籍菌群外籍菌群

细菌及内毒素移位细菌及内毒素移位共有3种途径。淋巴途径:肠道细菌-黏膜下淋巴管-肠系膜淋巴结-淋巴循环-胸导管-体循环(主要途径);门脉系统:肠道细菌-黏膜下毛细血管-门静脉系统-肝脏-体循环;腹膜:肠道细菌-肠黏膜-腹膜。早期移位至肠系膜淋巴结得肠道细菌和内毒素,并不通过门静脉血流播散,而就是和肠道产生得炎症介质一起通过肠淋巴系统回流到胸导管,首先损伤肺,然后再影响其她器官。

机体自身免疫抵抗力下降严重得创伤、休克时,肠道免疫防御体系会发生影响。Marshall等提出得肠-肝轴(gut-liveraxis)假说,在机体遭受严重创伤、休克时,肝脏库普弗细胞功能受抑制,一方面,肠道内细菌和内毒素侵入循环系统引起肠源性感染;另一方面,库普弗细胞被进入肝脏得内毒素激活,可以释放一系列炎症介质,如肿瘤坏死因子a、白介素-1、白介素-6、前列腺素E2、血栓素A、血小板活化因子等。库普弗细胞得双重性作用在危重患者具有重要得病理生理意义。

应激应激可以引起胃肠屏障功能各个方面得改变,包括肠通透性增加,刺激离子、水分、黏液、分泌型免疫球蛋白A得分泌以及引起肠道正常菌群得移位等。其机制也就是多方面得,她就是一系列神经、免疫、内分泌多种机制相互作用得结果。

大家有疑问的，可以询问和交流可以互相讨论下，但要小声点

胃肠运动功能失调包括功能性胃肠疾病和胃肠动力障碍。功能性胃肠疾病其发病呈生物-心理-社会综合模式,常有动力功能和感知功能异常,和脑-肠轴调节障碍有关。

病因分类原发性AGI:就是指由胃肠道系统得原发疾病或直接损伤导致得AGI。常见于胃肠道系统损伤初期。常见病如腹膜炎、胰腺或肝脏病理改变、腹部手术、腹部创伤等;继发性AGI:就是机体对重症疾病反应得结果,无胃肠系统原发疾病(第二打击)。发生于肺炎、心脏疾病、非腹部手术或创伤、心肺复苏后等。

功能分类胃肠动力障碍消化吸收障碍屏障功能障碍分泌功能障碍

胃肠动力障碍

胃肠动力障碍正常小肠电图异常肠电图

胃肠激素与胃肠动力胃肠运动增强:胃泌素、胃动素和神经加压素等分泌增多胃肠运动减弱:促胰液素、抑胃肽、胆囊收缩素、生长抑素、血管活性肠肽等分泌增多

消化障碍1、唾液分泌减少淀粉酶和舌脂解酶减少2、胃分泌液改变胃酸、胃蛋白酶减少3、胰腺功能障碍胰酶减少

吸收障碍1、小肠运动障碍过快:食糜通过太快过慢:细菌过度生长,分解结合胆盐2、小肠得吸收面得结构功能破坏???手术切除,肠黏膜病变等导致吸收面积减少3、肠得淋巴、血流不足淋巴发育不良、淋巴管阻塞性病变导致脂肪及溶性物质吸收不良肠黏膜缺血、淤血→上皮损伤→吸收障碍

胃肠道屏障功能障碍胃肠道得机械、生物、化学及免疫屏障功能受损,导致胃肠道得自我修复、抗损伤以及阻碍各种未经消化得或者有害物质进入机体得能力下降得现象。

微生态屏障厌氧菌(lo