伤口感染理论.pptxVIP

-创面微生物学简介APotentialPathogenLeadEmergency临床医学部

内容背景介绍微生物学皮肤菌群感染防御感染治疗

I.背景介绍

每年2，500万伤口感染

菌落超过105cfu/cm2的创面感染对我们意谓着什么？

延迟伤口愈合增加治疗费用影响生活质量菌群耐药性创面感染会导致

伤口恶化“无菌”–污染–寄居–增殖–感染生物负担增加伤口愈合创面感染是一个连续过程

Celsus早在2000年前已经描述了感染体征红、肿、热、痛、功能损伤

创面感染如何延迟愈合？细菌产生蛋白酶、酵素可以分解蛋白细菌产生毒素导致细胞和组织的非特异性死亡，最终导致坏死由于局部水肿导致微循环障碍坏死性筋膜炎

II. 一般微生物学

微小有机体=微生物病毒 细菌 真菌原虫原始生物单细胞微小

禽流感病毒–H5N1

耶尔森菌属–鼠疫

白色念珠菌

血吸虫病寄生虫

注射器针头上的细菌

细菌无处不在！1亿种为细菌！已知的11亿地球生物中

III.皮肤正常菌群

链球菌–口腔颌咽喉Helicobacterpylori-stomach芽孢杆菌-肠道上皮大肠杆菌–肠道金黄葡萄球菌–皮肤棒状杆菌–腹股沟、腋窝葡萄球菌–皮肤白色念珠菌–脚趾中间

皮肤正常菌群分类：葡萄球菌属链球菌属 梭状芽胞杆菌属假单胞菌属白色念珠菌属杆状细菌属微球细菌属不动杆菌属2kg

菌群分类：形态学细胞壁呼吸遗传同源

细菌形态学2019琏状如：琏珠菌012020葡萄状如：葡萄球菌022021柱状如：假单胞菌032022弧形如：霍乱菌04

革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌细胞质2内细胞膜3肽聚糖层4外细胞膜内毒素

革兰氏染色绿脓杆菌革兰氏阴性金黄色葡萄球菌革兰氏阳性

010203厌氧菌—氧即是致命需氧菌—氧即是生命兼性需氧菌需氧菌和厌氧菌

IV.创面感染和自身防御

什么是病原体？病原体=有害的微生物治病因子=可以帮助微生物寄居或危害宿主的物质，如：弹性蛋白酶和毒素030102

潜在的创面病原体G+/G-菌属形态学G+需氧球菌Β溶血性链球菌,脓性链球菌肠球菌金黄色葡萄球菌/MRSAG-需氧柱状菌绿脓杆菌G-兼性柱状菌肠杆菌属，大肠杆菌克雷伯氏菌属，变形菌属厌氧菌Finegoldaspp.(G+,)普雷沃菌属，类杆菌属(G-)梭状芽孢杆菌(G+,)真菌酵母菌（白色念珠菌）曲酶菌

常见的创面病原体绿脓杆菌 金黄色葡萄球菌过敏性湿疹烧伤感染

病原体如何产生致病力快速繁殖致病因子集群、定居毒素形成生物被膜产生抵抗力

致病力——快速繁殖hours 8hours 10hours096

bacteria777216

bacteria073741824

bacteria

致病力——集群、定居鞭毛

帮助细菌运动荚膜

抵御宿主防卫菌毛、纤毛

帮助细菌黏附、集群和定居

鞭毛

荚膜显微镜观察肉眼观察

菌毛黏附及遗传物质传递

外毒素:01细菌细胞壁一部分和内部大分子物质，如：内毒素(LPS)04由细菌分泌的蛋白质，如：弹性蛋白酶02内毒素:03致病力——毒素

弹性蛋白酶030201完整的胶原束 被破坏的胶原绿脓杆菌照片由Dr.ArturSchmidtchen提供

内毒素（LPS）

致病力——生物被膜形成

致病力——生物被膜形成80%的感染是由生物被膜导致的(NIH)

致病力——产生抵抗力改变细胞壁成份-阻止攻击者干扰将攻击者泵出细胞外降解攻击者改变攻击者

出现大量的临床问题几乎所有的菌属都会最终产生抵抗力耐药金葡菌（MRSA）几乎是最严重的菌属010203致病力——产生抵抗力

皮肤溶菌酶,抗微生物肽非特异性免疫包括血白细胞第一道防线01特异性免疫反应包括T、B淋巴细胞第二道防线02人类抵御伤口感染

第一道防线——皮肤干燥低pH正常菌群抗菌酶抗菌肽SEMx1600102

第一道防线——非特异性免疫反应

吞噬细胞=白细胞吞噬微生物巨噬细胞中性粒细胞酵母菌细菌

第二道防线——特异性免疫反应（T和B细胞）

精巧的平衡致病力免疫状态

V.创面感染的预防与治疗

如何预防感染？卫生常规操作伤口床准备清创渗液管理菌群平衡

如何治疗伤口感染？抗生素消毒剂

创面治疗中的抗生素应用作用机制细胞壁合成/通透性增加蛋白质合成DNA合成全身青霉素苯唑西林万古霉素红霉素四环素莫匹罗星夫西地酸钠环丙沙星甲硝唑创面局部