感染性休克的治疗.pptxVIP

脓毒症，脓毒性休克的治疗

一般治疗体位：头胸部及双下肢均抬高30度利于膈肌运动及回心血量吸氧：氧流量2-4L/min

低血压和乳酸酸中毒=低灌注血压正常乳酸升高=低灌注6小时治疗目标：CVP≥8-12mmHgMBP≥65mmHg尿量≥0.5mg/kg/hSvO2≥70%(B级)

如补液后:CVP≥8-12mmHgSVO265%则应输悬浮红细胞，HCT≥30%多巴酚丁胺(20μg/kg/min)(B级)

River报道:n输液红细胞升压药死亡率常规组2633.5L++46.3%目标治疗组2635L++++30.5%

1具体方法：每30min输500ml晶体液使CVP≥8-12mmHg2扩血管药使得90mmHg≤MBP≤65mmHg5加用多巴酚丁胺2.5μg/kg/min每30min加2.5μg/kg/min4HCT≥30%CVPSaO270%3升压药

观察指标016h:T，P，尿量，BP，CVP0212-72h:ABG，静脉血气(CVP血气)，乳酸，凝血指标03临床指标:APACHEII,MASHALL评分等

液体复苏相对、绝对容量不足原因:丢失，出汗，腹泻;内在丢失:水肿，腹膜炎;分布异常:静脉淤血或动脉扩张等目的:保存血管内液体容量,恢复有效组织灌注，重建和维持组织氧供需平衡0201

最佳液体复苏01白蛋白，红细胞?02液体复苏终点?03晶体液，胶体液?

共识:脓毒性休克病人用晶体液和胶体液均能复苏，选择哪种液体并不重要。重要的是液体数量。使血容量扩张程度,增加心排量和全身氧供比例。

试验补液推荐意见适用于可疑低血容量病人30min晶体液500-1000ml,胶体300-500ml。严密观察血压、尿量，耐受力(血管容量)，重复给予。(E级)

n休克改善（h）脱离休克（h）死亡死亡率1组(1L)247.859520.83%2组(1.5L)192.71215.27%P值0.050.05

补液方法:1快速冲击(或弹丸式)?2液量平均24小时给?3或先快后慢原则?4需要监测指标:CVP,MBP,P,SVO2,R

高渗盐水钠含量在400-2400mosm/L有较好扩容效果，改善心肌收缩力，扩张前毛细血管括约肌，副作用导致医源性高渗状态。

A胶体液B血浆、白蛋白、右旋糖酐、羟乙基淀粉等C右旋糖酐：中分子（分子量6-7万），低分子（分子量4万）D低分子右旋糖酐500ml50%3h排出6h血存20%E中分子右旋糖酐500ml30%6h排出40%24h排出F低分子对疏通微循环防治DIC较好，总量1000ml/日

副作用：影响凝血机制，加重出血重度休克，可发生肾小管阻塞，肾功欠佳者慎用影响交叉配血，在静点前抽取血至鉴定标本易发生过敏性休克，过敏体质慎用出血性休克，Hgb8.7g者慎用

白蛋白对明确低白蛋白血症者使用白蛋白。（C级）低白蛋白原因：营养不良、肝功能障碍、肠道丢失、毛细血管渗漏、应激等。

白蛋白1天然血浆蛋白，占血浆胶体渗透压的80%25%含12.5g白蛋白250ml液体产生胶体渗透压18-20mmHg525%白蛋白可有效地使血管外液体转移入血管内4输5%白蛋白1000ml扩容500-1000ml325%50ml12.5g白蛋白产生胶体渗透压100mmHg

作者年份试验例数结果cohrane1998391419死亡率↑6%wilkes200142降低死亡率martia2002对低蛋白有效。ALI伴低蛋白有效,用速尿.澳大利±）

羟乙基淀粉低分子—706代血浆：1000ml可扩容700-1000ml，40%可持续24小时，对红细胞和凝血影响小贺斯和万汶为中分子量羟乙基淀粉：既保留了老的扩容效力，又降低了老一代对凝血和肾功能的影响，同时还具有改善血管内皮功能、减少全身感染和毛细血管渗漏的独特药理特性

液体复苏的副作用及并发症01并发症：肺水肿和全身水肿02静脉压升高03降低胶体渗透压04增加微血管通透性05晶体和胶体之争是维持血浆胶体渗透压重要性06脓毒性休克30-60%并发ARDS，与液体进入肺有关07全身水肿—组织水肿使氧进入细胞距离增加

去甲肾首选D级多巴胺D级肾上腺素不首选D级新福林D级加压素不能取代去甲，多巴胺E级

血管活性药的应用在充分扩容仍未恢复血压和器官灌注时,应用血管加压剂治疗:多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、阿拉明等使用升压药使MBP升到目标，取决于发病前患者的血压，一般MBP75mmHg，保持尿流重建，最低MBP60-65mmHg

剂量作用部位效果5μg/kg/min肾、肠系膜、冠脉、DA1、DA2受体肾小球滤过率肾血流量钠分泌5-10μg/kg/min心脏?1受