发热病理生理学.pptxVIP

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发热华中科技大学同济医学院病理生理学系

体温升高调节性体温升高被动性体温升高中暑、鱼鳞病甲状腺功能亢进体温调节中枢损伤发热过热

妊娠期、剧烈运动、应激体温升高发热过热(调节性体温升高,与SP相适应)(被动性体温升高,超过SP水平)生理性体温升高病理性体温升高

发热:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5℃),称为发热。01概念02

二、病因和发病机制发热激活物外致热原体内产物疟原虫真菌病毒螺旋体细菌类固醇AgAb

革兰阳性菌:葡萄球菌、链球菌致热物质:全菌体及其代谢产物如外毒素革兰阴性菌:大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌致热物质:全菌体、肽聚糖、内毒素分枝杆菌:结核杆菌致热物质:全菌体、肽聚糖、多糖、蛋白质细菌

内生致热原(endogenouspyrogen,EP)产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。主要的EP有:IL-1、TNF、IFN、IL-6主要产EP的细胞有:单核巨噬细胞、肿瘤细胞、神经胶质细胞等

正调节中枢:视前区-下丘脑前部(preopticanteriorhypothalamus,POAH)负调节中枢:中杏仁核(medialamygdaloidnucleus,MAN)腹中膈(ventralseptalarea,VSA)体温调节中枢

致热信号传入中枢的途径EP通过血脑屏障转运入脑EP通过终板血管器(OVLT)作用于体温调节中枢EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号

发热中枢调节介质正调节介质PGENa+/Ca2+?AVP负调节介质NO?-MSHCRHcAMPLipocortin-1EP?体温调节中枢?发热中枢介质?SP?CRH:促肾上腺皮质激素释放素?-MSH:黑素细胞刺激素AVP:精氨酸加压素Lipocortin-1:脂皮质蛋白-1

发热激活物产EP细胞EPPOAH,OVLTPGENa+/Ca++cAMPCRHNOSP↑体温皮肤散热↓肌肉产热↑体温↑=升高的SPAVPLipocortin-1?-MSHMAN,VSA(-)

发热激活物产EP细胞EPSPOAE,OVLT外致热原免疫复合物PGE↑类固醇Na+/Ca2+↑cAMP↑CRH,NO↑?

Lipocortin-1↑(─)(+)VSA,MANα-MSH↑AVP↑ 皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战散热↓产热↑体温上升调定点上移发热发病学示意图

产热增多、散热减少、产热?散热,体温上升1.体温上升期:产热和散热在较高水平上保持相对平衡2.高热持续期:散热增多、产热

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