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心源性猝死病历讨论记录范文

病历介绍

患者，男性，55岁，因“突发胸痛伴心悸2小时”入院。患者于入院前2小时无明显诱因下出现胸骨后压榨性疼痛，疼痛程度剧烈，伴心悸、大汗淋漓，有濒死感，自服硝酸甘油片1片后症状无缓解。由家属紧急送至我院急诊科。

既往史：有高血压病史10年，最高血压达180/110mmHg，平时规律服用硝苯地平缓释片控制血压，血压控制情况一般，波动在140-160/90-100mmHg之间。有吸烟史30年，平均20支/天，偶尔饮酒。否认糖尿病、冠心病家族史。

体格检查：体温36.5℃，脉搏110次/分，呼吸22次/分，血压80/50mmHg。急性病容，面色苍白，神志清楚，但精神萎靡。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心界不大，心率110次/分，律不齐，可闻及频发早搏，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无水肿。

辅助检查：心电图示：窦性心律，频发室性早搏，V1-V5导联ST段弓背向上抬高0.2-0.5mV，提示急性广泛前壁心肌梗死。心肌损伤标志物：肌钙蛋白I（cTnI）3.5ng/ml（正常参考值＜0.04ng/ml），肌酸激酶同工酶（CK-MB）80U/L（正常参考值0-25U/L）。血常规、凝血功能、肝肾功能、电解质等检查未见明显异常。

入院诊断：1.急性广泛前壁心肌梗死；2.心源性休克；3.高血压病3级（极高危）。

入院后立即给予吸氧、心电监护、建立静脉通道，予以阿司匹林肠溶片300mg、氯吡格雷片300mg嚼服，低分子肝素钙5000U皮下注射，同时给予多巴胺升压、硝酸甘油扩冠、美托洛尔控制心室率等治疗，并紧急联系心内科导管室准备行急诊冠状动脉造影及介入治疗。

然而，在送往导管室途中，患者突然出现意识丧失，呼之不应，大动脉搏动消失，心电监护示心室颤动，立即给予心肺复苏、电除颤等抢救措施。经过约30分钟的积极抢救，患者仍未恢复自主心律，宣告临床死亡。

讨论目的

本次讨论旨在分析该患者心源性猝死的原因、评估治疗过程中的得失，总结经验教训，以提高今后对类似患者的诊治水平，降低心源性猝死的发生率。

讨论内容

病因分析

1.冠状动脉病变

-患者有高血压病史10年，且血压控制不佳，长期的高血压可导致冠状动脉内膜损伤，脂质沉积，促进动脉粥样硬化的形成。此次心电图提示急性广泛前壁心肌梗死，说明冠状动脉左前降支可能发生了严重的狭窄或闭塞。冠状动脉造影虽然未完成，但从临床表现和心电图改变高度怀疑左前降支病变。左前降支负责供应左心室前壁、前乳头肌、心尖部等重要部位的血液，一旦发生急性闭塞，可导致大面积心肌坏死，心肌收缩力急剧下降，心脏泵血功能严重受损，容易引发心律失常和心源性休克，进而导致心源性猝死。

-有研究表明，冠状动脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成是急性心肌梗死的主要发病机制。该患者可能在冠状动脉粥样硬化斑块的基础上，由于某些诱因（如情绪激动、劳累等）导致斑块破裂，血栓迅速形成，阻塞血管，引起急性心肌梗死。

2.心律失常

-患者入院时心电图已提示频发室性早搏，这是急性心肌梗死常见的心律失常之一。急性心肌梗死后，心肌细胞发生缺血、缺氧、坏死，导致心肌电生理特性改变，容易产生折返激动和触发活动，从而诱发各种心律失常。心室颤动是急性心肌梗死最严重的心律失常之一，一旦发生，心脏失去有效的收缩功能，血液循环停止，若不及时处理，很快导致心源性猝死。

-心源性休克也是诱发心律失常的重要因素。患者血压低至80/50mmHg，处于休克状态，心肌灌注进一步减少，加重心肌缺血缺氧，使心肌电活动更加不稳定，增加了心室颤动的发生风险。

3.心功能不全

-急性广泛前壁心肌梗死导致大面积心肌坏死，心肌收缩力显著下降，心脏泵血功能严重受损，引起心功能不全。心功能不全可导致肺淤血、体循环淤血，进一步加重心肌缺血缺氧，同时也容易诱发心律失常。该患者在入院时已出现心源性休克，提示心功能极差，心脏无法维持有效的血液循环，这也是导致心源性猝死的重要原因之一。

治疗过程分析

1.入院初期治疗

-药物治疗：入院后给予阿司匹林肠溶片、氯吡格雷片嚼服，低分子肝素钙皮下注射，进行了规范的抗血小板、抗凝治疗，这对于防止血栓进一步扩大、开通梗死相关血管是非常必要的。同时给予多巴胺升压、硝酸甘油扩冠、美托洛尔控制心室率等治疗，在一定程度上可以改善患者的血流动力学状态和心肌缺血情况。然而，患者在治疗过程中仍发生了心源性猝死，可能与病情过于严重、药物起效需要一定时间等因素有关。

-再灌注治疗决策：积极准备行急诊冠状动脉造影及介入治疗是正确的治疗策略