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急性呼吸困难

是一种常见且可能危及生命的临床症状，它涉及多个系统的病理生理改变，需要及时准确的评估和处理。以下将从急性呼吸困难的定义、病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断以及治疗等方面进行详细阐述。

定义

急性呼吸困难是指患者自觉空气不足、呼吸费力，客观上表现为呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸，甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动，并且呼吸频率、深度和节律也可能发生改变。它通常起病较急，在数分钟、数小时或数天内发生，严重影响患者的生活质量和生命安全。

病因

呼吸系统疾病

气道阻塞：如喉部水肿、异物阻塞气道、支气管哮喘急性发作、慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重等。喉部水肿可由过敏反应、感染等因素引起，迅速导致气道狭窄，引起严重的呼吸困难。异物阻塞气道常见于儿童和老年人，多因误吸食物或小物件所致。支气管哮喘是一种气道慢性炎症性疾病，在接触过敏原、刺激性气体等诱因后，气道平滑肌痉挛、黏膜水肿，导致气道阻塞。COPD患者在感染、空气污染等因素作用下，气道炎症加重，分泌物增多，气道阻力增加，出现急性呼吸困难。

肺部疾病：肺炎、肺栓塞、气胸、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。肺炎是由细菌、病毒、支原体等病原体感染引起的肺部炎症，炎症渗出可导致肺泡通气和换气功能障碍。肺栓塞是由于内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起的肺循环障碍疾病，栓子可来源于下肢深静脉血栓形成，导致肺血流灌注减少，通气血流比例失调。气胸是指气体进入胸膜腔，造成积气状态，使肺组织受压萎陷，影响气体交换。ARDS是由各种肺内和肺外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭，其病理特征为肺微血管通透性增高，肺泡渗出富含蛋白质的液体，形成透明膜，导致肺顺应性降低和严重的通气血流比例失调。

胸廓与胸膜疾病：胸廓畸形、胸腔积液、胸膜增厚等。胸廓畸形如鸡胸、漏斗胸等可影响胸廓的正常运动，限制肺的扩张。胸腔积液可由多种原因引起，如心力衰竭、结核、恶性肿瘤等，大量胸腔积液可压迫肺组织，导致肺不张和呼吸困难。胸膜增厚可由胸膜炎等疾病引起，使胸膜的弹性降低，影响肺的呼吸运动。

心血管系统疾病

心力衰竭：急性左心衰竭是引起急性呼吸困难的常见心血管疾病之一。它主要是由于心脏收缩或舒张功能障碍，导致心排血量急剧减少，肺循环淤血。常见病因包括急性心肌梗死、严重心律失常、高血压急症等。急性左心衰竭时，肺毛细血管静水压升高，液体渗出到肺泡和间质，引起肺水肿，导致呼吸困难。患者常表现为端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等。

心包疾病：急性心包炎、心包积液等可导致心包腔内压力升高，限制心脏的舒张，使回心血量减少，心排血量降低。当心包积液迅速增加时，可引起急性心脏压塞，导致严重的呼吸困难。患者可伴有胸痛、心悸等症状。

神经肌肉疾病

脑部疾病：脑出血、脑梗死、颅脑外伤等可影响呼吸中枢的功能，导致呼吸节律和频率的改变。呼吸中枢受损可引起呼吸抑制或过度通气，严重时可导致呼吸衰竭。

脊髓疾病：脊髓损伤、脊髓炎等可影响脊髓的呼吸传导通路，导致呼吸肌无力，引起呼吸困难。特别是颈髓损伤，可导致膈肌和肋间肌瘫痪，严重影响呼吸功能。

神经肌肉接头疾病：重症肌无力、有机磷中毒等可影响神经肌肉接头的传递功能，导致呼吸肌无力。重症肌无力是一种自身免疫性疾病，患者的神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体受到破坏，导致肌肉无力，累及呼吸肌时可引起呼吸困难。有机磷中毒可抑制胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱在神经肌肉接头处蓄积，导致肌肉痉挛和无力，严重时可引起呼吸衰竭。

其他原因

中毒：一氧化碳中毒、有机磷农药中毒、药物中毒等。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大，可形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧的能力，导致组织缺氧，引起呼吸困难。有机磷农药中毒除了影响神经肌肉接头功能外，还可导致呼吸道分泌物增多，引起气道阻塞。某些药物如吗啡、巴比妥类等可抑制呼吸中枢，导致呼吸减慢、变浅，严重时可引起呼吸停止。

血液系统疾病：严重贫血、高铁血红蛋白血症等。严重贫血时，血红蛋白含量降低，携带氧的能力下降，机体为了满足组织的氧需求，会增加呼吸频率和深度，导致呼吸困难。高铁血红蛋白血症是由于血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，失去了携带氧的能力，引起组织缺氧和呼吸困难。

精神因素：癔症等精神障碍性疾病可引起过度通气综合征，患者常表现为呼吸急促、胸闷、心悸等症状，但无器质性病变。过度通气可导致呼吸性碱中毒，引起手足麻木、抽搐等症状。

发病机制

通气功能障碍

阻塞性通气功能障碍：由于气道狭窄或阻塞，导致气道阻力增加，气体进出肺脏困难。如支气管哮喘、COPD等疾病，气道平滑肌痉挛、黏膜水肿、分泌物增多等因素可导致气道狭窄，使呼气时间延长，肺内气体潴留，引起呼吸困难。

限制性通气功能障碍：由于胸廓、肺组织或呼吸肌的病变，限制了肺的扩张，使肺的通气量减少。