抗心绞痛药20课件.ppt

【药理作用】改变血流动力学，减少心肌耗氧量小剂量扩张静脉(容量血管)--回心血量↓--前负荷↓--心室容积↓--室壁张力↓--心肌耗氧量↓较大剂量舒张动脉(阻力血管)--外周阻力↓--后负荷↓、心脏作功↓--心肌耗氧量↓改变心肌血流分布，增加缺血区供血增加心内膜下血供选择性扩张心外膜较大输送血管及狭窄的冠状血管开放侧支循环保护心肌细胞、减轻缺血性损伤NO--内源性PGI2、降钙素基因相关肽(CGRP)的生成和释放--心肌保护作用(早期保护）诱导药理性预适应（延迟心肌保护）--防止心肌遭受严重损害抑制血小板聚集NO(+)血小板中鸟苷酸环化酶--cGMP↑--抑制血小板聚集—抗血栓形成【临床应用】防治各类心绞痛：首选速效类:用以即时解除或缓解急性发作;坐位含服(卧位—回心血量?;站位—体位性低血压)长效类:预防发作。急性心肌梗死：静脉给药充血性心力衰竭急性—静脉给药慢性—长效制剂+强心药急性呼吸衰竭及肺动脉高压局部全身面、颈皮肤潮红BP↓→反射性心悸加重心绞痛头晕、搏动性头痛颅内压↑眼内压↑体位性BP↓→晕厥1、血管舒张所致：【不良反应】2.高铁血红蛋白血症(长期大剂量)CH2—O—NO2︱CH—O—NO2︱CH2—O—NO2硝酸甘油氧化亚铁生成三价铁失去携氧功能。静注亚甲蓝(美蓝)解救?高铁血红蛋白还原为血红蛋白+3.耐受性(Tolerance)NOCH2—O—NO2︱CH—O—NO2︱CH2—O—NO2Fe2+NNNNGCGTPcGMP-SH耐受机制：-SH耗竭对策：Ca2+舒张血管采用间歇疗法：间歇期10～12h/d补充SH供体：如N-乙酰半胱氨酸/蛋氨酸/巯甲丙脯氨酸研发新型NO供体药物?硝基硫醇类【注意事项】易失效，及时更换随身带药，含服时有灼烧感和刺痛感，提示药物有效。含化1片仍不缓解，在5min内可再含1-2片，最多可连用3次，15min仍不缓解，提示有心肌梗死可能。降低心肌耗氧量阻断β-R→心率↓、收缩力↓→耗氧↓（缺点：收缩力↓→射血时间相对↑→心室容积↑→耗氧↑）总耗氧↓改善缺血区血供阻断β-R→非缺血区血管阻力↑，缺血区血管舒张→血流流向缺血区→↑缺血区血供；心率↓、舒张期延长，利于冠脉灌注和流向内膜缺血区；↑缺血区侧支循环，↑血供改善心肌代谢：↓FFA，↑糖代谢，耗氧↓增加组织供氧：促进氧合血红蛋白解离抑制血小板聚集二、β受体阻断药—普萘洛尔稳定性心绞痛：尤对硝酸酯类不敏感或疗效差的患者不稳定型心绞痛：慎用变异型心绞痛：忌用，因?-R阻断??-R相对占优势?易致冠脉痉挛，加重心肌缺血症状心肌梗塞：亦有效注意：有效量个体差异较大，应从小量开始；久用停药时，会加剧心绞痛的发作或心梗，应逐渐减量。禁用：心动过缓、低血压、心功能不全者、哮喘/慢阻肺、和血脂异常的患者【临床应用及注意事项】联用：与硝酸酯类药物联用，用于心绞痛的治疗增强疗效，减轻不良反应适当减量【临床应用及注意事项】****心绞痛概述常用抗心绞痛药物心绞痛的联合用药其他抗心绞痛药物心绞痛由冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所致的临床综合征。发作时胸骨后部及心前区出现阵发性、压榨性绞痛或闷痛并向左上肢放射。心绞痛持续发作如不及时治疗则可能发展为心肌梗死。心肌缺血缺氧是引起心绞痛发作的直接原因供氧耗氧心绞痛心肌需氧与供氧的平衡失调，致心肌暂时性缺血缺氧，代谢产物聚积心肌组织，刺激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛引起冠状动脉供血不足的最常见的病因是冠状动脉粥样硬化或痉挛所造成的血管狭窄。

血管狭窄动脉粥样硬化斑块（实体）冠脉造影血管狭窄心绞痛的类型稳定型心绞痛不稳定型心绞痛变异型心绞痛稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔心绞痛综合症的病理生理改变手术治疗（有创）冠状动脉搭桥术经皮冠状动脉成形术（介入治疗）球囊扩张、冠脉支架药物治疗（无创）心绞痛的治疗方法从心绞痛的病理生理基础可见降低心肌耗氧量扩张冠状动脉改善冠脉供血是缓解心绞痛的主要治疗对策。冠状动脉粥样硬化斑块变化、血小板聚集和血栓形成是诱发不稳定型心绞痛