AKT及EGFR与肿瘤PPT课件.pptxVIP

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目录AKT与肿瘤壹EGFR与肿瘤贰AKT与EGFR的相互作用叁肿瘤治疗新策略肆22021/10/10/周日

壹AKT与肿瘤32021/10/10/周日

AKT的生物学功能AKT通过抑制凋亡信号，促进细胞存活，对维持细胞内环境稳定至关重要。细胞存活信号传导AKT参与调节细胞代谢过程，如葡萄糖摄取和脂肪酸合成，影响细胞能量平衡。代谢调节AKT通过磷酸化作用于多种细胞周期蛋白，促进细胞周期进程，加速细胞增殖。细胞周期调控42021/10/10/周日

AKT在肿瘤中的作用AKT通过磷酸化作用激活细胞周期蛋白，促进肿瘤细胞快速增殖。促进细胞增殖AKT信号通路激活后，可抑制肿瘤细胞凋亡，增强肿瘤细胞的生存能力。抑制细胞凋亡AKT参与调控VEGF等因子，促进肿瘤新生血管的形成，支持肿瘤生长。促进血管生成AKT激活可增强肿瘤细胞的迁移和侵袭能力，促进肿瘤的局部侵袭和远处转移。增强肿瘤侵袭性52021/10/10/周日

AKT信号通路与肿瘤治疗针对AKT信号通路的抑制剂，如MK-2206，正在临床试验中，用于治疗多种肿瘤。AKT抑制剂的开发研究显示AKT抑制剂与化疗或靶向治疗联合使用，可提高治疗效果，减少耐药性。联合治疗策略62021/10/10/周日

贰EGFR与肿瘤72021/10/10/周日

EGFR的生物学功能01EGFR激活后，通过Ras-Raf-MEK-ERK等途径传递信号，影响细胞增殖和分化。细胞信号传导02EGFR通过磷酸化激活下游信号分子，促进细胞周期进程，加速细胞分裂。细胞增殖调控03EGFR信号促进细胞骨架重组，增强肿瘤细胞的迁移能力和侵袭性。细胞迁移与侵袭04EGFR激活可抑制细胞凋亡，通过PI3K/Akt等途径提高细胞生存率。抗凋亡作用82021/10/10/周日

EGFR在肿瘤中的作用EGFR激活后，通过信号传导途径促进肿瘤细胞的分裂和增殖，加速肿瘤生长。促进肿瘤细胞增殖EGFR信号通路激活可增加肿瘤细胞的侵袭和转移能力，导致肿瘤扩散至其他组织。增强肿瘤细胞侵袭性92021/10/10/周日

EGFR信号通路与肿瘤治疗针对AKT信号通路的抑制剂，如MK-2206，正在临床试验中，用于治疗多种肿瘤。01AKT抑制剂的开发研究显示AKT抑制剂与化疗或靶向药物联合使用，可提高治疗效果，减少耐药性。02联合治疗策略102021/10/10/周日

叁AKT与EGFR的相互作用112021/10/10/周日

AKT与EGFR的信号交叉促进肿瘤细胞增殖EGFR激活后，通过信号传导途径促进肿瘤细胞的分裂和增殖，加速肿瘤生长。0102增强肿瘤细胞侵袭性EGFR信号通路激活可增加肿瘤细胞的侵袭能力，促进肿瘤细胞向周围组织和器官扩散。122021/10/10/周日

联合治疗策略AKT通过磷酸化作用激活mTOR，进而促进蛋白质合成和细胞生长。促进细胞生长AKT参与调节葡萄糖代谢，通过激活葡萄糖转运蛋白和糖酵解酶来促进能量产生。调节代谢过程AKT能够磷酸化并抑制促凋亡蛋白Bad，从而保护细胞免于凋亡。抑制细胞凋亡132021/10/10/周日

肆肿瘤治疗新策略142021/10/10/周日

靶向AKT和EGFR的药物EGFR激活后，通过Ras-Raf-MEK-ERK通路促进细胞增殖，对组织修复和再生至关重要。细胞增殖信号传导EGFR通过PI3K/Akt通路激活抗凋亡蛋白，抑制细胞凋亡，维持细胞生存。抗凋亡作用EGFR信号参与调控细胞分化过程，同时影响细胞骨架重组，促进细胞迁移和组织重建。细胞分化与迁移EGFR信号可促进血管内皮生长因子(VEGF)的表达，进而促进肿瘤新生血管的形成。血管生成促进01020304152021/10/10/周日

免疫治疗与AKT/EGFRAKT通过磷酸化作用激活细胞周期蛋白，促进肿瘤细胞快速增殖。促进细胞增殖AKT信号通路激活后，可抑制肿瘤细胞的凋亡过程，延长细胞生存期。抑制细胞凋亡AKT参与调控VEGF等因子的表达，促进肿瘤新生血管的形成，支持肿瘤生长。促进血管生成AKT信号通路与肿瘤细胞的迁移和侵袭能力密切相关，增强肿瘤的侵袭性。增强肿瘤侵袭性162021/10/10/周日

临床试验与案例分析针对AKT信号通路的抑制剂，如MK-2206，正在临床试验中，用于治疗多种肿瘤。AKT抑制剂的开发01研究显示AKT抑制剂与化疗或靶向治疗联合使用，可提高治疗效果，减少耐药性。联合治疗策10/10/周日

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