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糖尿病足病历讨论共2

病历资料

患者，男性，65岁，因“右足破溃伴疼痛1月余”入院。患者有2型糖尿病病史15年，平时使用二甲双胍、格列齐特控制血糖，但血糖控制不佳，空腹血糖波动在812mmol/L，餐后2小时血糖在1318mmol/L。近1月来，患者发现右足小趾出现破溃，起初未重视，自行涂抹药膏处理，但破溃处逐渐扩大，疼痛加剧，遂来我院就诊。

体格检查

体温36.8℃，脉搏82次/分，呼吸20次/分，血压145/90mmHg。神志清楚，精神尚可。心肺听诊未见明显异常。腹部平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及。双下肢无明显水肿，右足小趾可见一约2cm×3cm大小的溃疡，边界不清，创面有脓性分泌物，周围皮肤红肿，皮温升高，触痛明显。右足背动脉搏动减弱，左足背动脉搏动正常。双侧膝腱反射、跟腱反射减弱。

实验室检查

血常规：白细胞计数12.5×10?/L，中性粒细胞百分比82%。血糖：空腹血糖11.2mmol/L，餐后2小时血糖16.5mmol/L。糖化血红蛋白8.5%。肝肾功能：谷丙转氨酶45U/L，谷草转氨酶38U/L，血肌酐110μmol/L，尿素氮7.8mmol/L。凝血功能正常。血沉35mm/h，C反应蛋白56mg/L。足部分泌物培养：金黄色葡萄球菌生长。

影像学检查

右足X线片：未见明显骨质破坏。下肢血管超声：右下肢动脉内膜增厚，可见多发斑块形成，管腔狭窄，血流速度减慢。神经电生理检查：双侧胫神经、腓总神经传导速度减慢，波幅降低。

病例讨论

诊断分析

1.糖尿病足诊断依据

患者有明确的2型糖尿病病史15年，且血糖控制不佳，糖化血红蛋白8.5%，提示长期血糖处于较高水平，这是糖尿病足发生的基础。高血糖状态可导致血管内皮细胞损伤、神经纤维变性等病理改变。

右足小趾出现破溃，创面有脓性分泌物，周围皮肤红肿、疼痛，结合足部分泌物培养出金黄色葡萄球菌，说明存在足部感染。

右足背动脉搏动减弱，下肢血管超声显示右下肢动脉内膜增厚、多发斑块形成及管腔狭窄，提示存在下肢血管病变，影响了足部的血液供应，不利于溃疡的愈合。

双侧膝腱反射、跟腱反射减弱，神经电生理检查显示双侧胫神经、腓总神经传导速度减慢、波幅降低，表明存在糖尿病周围神经病变。神经病变可导致患者足部感觉减退，容易受到外伤且不易察觉，进一步加重溃疡的发生发展。综合以上情况，诊断为糖尿病足（Wagner分级2级，存在较深的溃疡，常合并软组织感染，但无骨髓炎或深部脓肿）。

2.鉴别诊断

动脉粥样硬化性下肢血管疾病：单纯的动脉粥样硬化性下肢血管疾病也可出现下肢疼痛、溃疡等表现，但患者多无糖尿病病史。该患者有明确的糖尿病史，且神经电生理检查提示有神经病变，故可与之鉴别。

下肢静脉曲张性溃疡：下肢静脉曲张性溃疡多有下肢静脉曲张的病史，表现为下肢沉重、乏力，溃疡多位于小腿下1/3内侧，周围皮肤常有色素沉着。而该患者主要是足部病变，且下肢血管超声未提示静脉曲张，因此可排除。

痛风性关节炎伴溃疡：痛风性关节炎多有关节疼痛发作史，疼痛剧烈，血尿酸升高。该患者无关节疼痛发作史，血尿酸正常，故可排除。

治疗方案讨论

1.血糖控制

鉴于患者目前血糖控制不佳，且处于感染应激状态，应加强血糖管理。建议停用二甲双胍（因为患者有足部感染，使用二甲双胍可能增加乳酸酸中毒的风险），改用胰岛素治疗。可采用基础餐时胰岛素治疗方案，即睡前皮下注射长效胰岛素类似物（如甘精胰岛素）控制基础血糖，三餐前皮下注射短效胰岛素类似物（如门冬胰岛素）控制餐后血糖。密切监测血糖，根据血糖情况调整胰岛素剂量，使血糖尽快达标，空腹血糖控制在4.47.0mmol/L，餐后2小时血糖控制在7.810.0mmol/L。

2.抗感染治疗

根据足部分泌物培养结果为金黄色葡萄球菌，可选用敏感的抗生素治疗。初始可选用头孢唑林，剂量为2g，静脉滴注，每8小时一次。用药过程中密切观察患者的体温、局部症状及血常规等指标的变化。如果治疗35天后症状无明显改善，应考虑更换抗生素或联合使用其他抗生素。同时，要注意抗生素的不良反应，如过敏反应、肝肾功能损害等。

3.局部创面处理

首先对创面进行清创，清除坏死组织和脓性分泌物，用生理盐水和双氧水反复冲洗创面，以减少细菌数量。然后根据创面情况选择合适的敷料，如藻酸盐敷料，它具有良好的吸收渗液和促进肉芽组织生长的作用。定期更换敷料，保持创面清洁。在清创过程中，要注意避免损伤正常组织，尽量保留有活力的组织。

可采用负压封闭引流技术（VSD），它能有效吸引创面分泌物，促进血液循环，加速创面愈合。将VSD敷料覆盖在创面上，连接负压引流装置，保持负压在125450mmHg之间，每35天更换一次VSD敷料。

4.改善下肢血液循环

可使用血管扩张剂，如前列地尔，它具有扩张血管、抑制血小板聚集