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高压氧病历讨论记录范文

病例介绍

患者男性，58岁，因“突发左侧肢体无力伴言语不清3小时”入院。患者于入院前3小时无明显诱因下出现左侧肢体无力，无法独立行走，同时伴有言语不清，表达困难，但能理解他人言语。无头痛、呕吐，无抽搐及意识障碍。家属发现后立即送往我院急诊。

既往史：有高血压病史10年，最高血压达180/110mmHg，平时规律服用硝苯地平缓释片控制血压，血压控制情况尚可；有糖尿病病史5年，一直服用二甲双胍、阿卡波糖控制血糖，血糖控制欠佳，糖化血红蛋白波动在7.5%-8.5%。否认冠心病、脑血管疾病等其他重大疾病史，无药物过敏史。

入院查体：体温36.5℃，脉搏82次/分，呼吸20次/分，血压160/95mmHg。神志清楚，精神欠佳，言语欠清，对答基本切题。双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏。左侧鼻唇沟变浅，伸舌左偏。左侧肢体肌力2级，肌张力减低，右侧肢体肌力5级，肌张力正常。左侧巴氏征阳性，右侧巴氏征阴性。

辅助检查：头颅CT未见明显出血灶，考虑急性脑梗死可能。血常规、凝血功能、肝肾功能、电解质等检查基本正常。空腹血糖9.2mmol/L，糖化血红蛋白8.2%。心电图提示窦性心律，大致正常心电图。颈部血管超声显示双侧颈动脉内膜增厚，可见多发斑块形成，右侧颈内动脉狭窄约30%，左侧颈内动脉狭窄约25%。

初步诊断

1.急性脑梗死

2.高血压病3级（很高危）

3.2型糖尿病

治疗经过

患者入院后立即给予阿司匹林肠溶片300mg顿服，氯吡格雷片300mg顿服，进行双联抗血小板治疗；同时给予阿托伐他汀钙片20mg每晚一次调脂稳定斑块；依达拉奉注射液清除自由基；丁苯酞氯化钠注射液改善侧支循环；并积极控制血压、血糖，给予硝苯地平缓释片调整血压，二甲双胍、阿卡波糖联合胰岛素强化控制血糖。

经过上述治疗1周后，患者左侧肢体肌力较前有所恢复，由2级恢复至3级，但仍存在言语不清。此时，治疗团队考虑患者病情已相对稳定，为进一步促进神经功能恢复，决定引入高压氧治疗。

高压氧治疗方案

患者采用空气加压舱进行高压氧治疗，治疗压力设定为0.2MPa，升压时间20分钟，稳压吸氧60分钟（分2个30分钟时段，中间休息10分钟吸空气），减压时间30分钟，每日1次，计划连续治疗20次。

治疗过程中的病情变化

在高压氧治疗第3次后，患者家属反馈患者言语清晰度较前有所改善，表达比之前流畅一些。查体发现患者左侧肢体肌力进一步恢复至3+级。但在治疗第7次时，患者出现轻微耳痛，考虑为中耳气压伤。立即暂停高压氧治疗，给予麻黄碱滴鼻液滴鼻，促进咽鼓管通畅，缓解中耳压力。经过2天的休息和处理后，耳痛症状消失，随后继续进行高压氧治疗。

至高压氧治疗第15次时，患者左侧肢体肌力已恢复至4级，可在搀扶下缓慢行走，言语基本清晰，能正常进行日常交流。

病例讨论

高压氧治疗的作用机制分析

1.改善脑缺氧状态：急性脑梗死发生后，梗死区域及周边存在不同程度的缺血缺氧。高压氧治疗可以提高血氧分压，增加血氧含量，使血液中物理溶解的氧量显著增加。在0.2MPa高压氧环境下，每100ml血液中物理溶解氧量可从常压下的0.3ml增加至2.0-2.3ml。这能够有效改善梗死周边半暗带组织的缺氧状态，促进神经细胞的代谢和功能恢复。

2.减轻脑水肿：高压氧可使脑血管收缩，降低脑血流量，从而减轻脑水肿，降低颅内压。同时，它还能改善细胞膜的通透性，减少细胞内水肿，进一步保护神经细胞。

3.促进侧支循环建立：高压氧可以刺激血管内皮生长因子等血管生成相关因子的表达，促进侧支循环的建立。这有助于改善梗死区域的血液供应，为神经细胞提供更多的营养物质和氧气，促进神经功能的恢复。

4.激活神经干细胞：研究表明，高压氧可能通过调节神经干细胞的增殖、分化和迁移，促进神经再生和修复。在脑梗死的病理状态下，高压氧能够创造一个有利于神经干细胞发挥作用的微环境，从而促进受损神经组织的修复和重建。

高压氧治疗时机的选择

在本病例中，患者在发病1周后病情相对稳定时开始进行高压氧治疗。这是因为在脑梗死急性期，梗死灶周围的血管处于扩张状态，此时进行高压氧治疗可能会加重局部充血和水肿。而在病情稳定后开始高压氧治疗，既能避免急性期可能出现的不良反应，又能及时抓住神经功能恢复的黄金时期。多项研究表明，脑梗死患者在发病后1-3个月内进行高压氧治疗效果较好，早期合理的高压氧治疗可以显著提高患者的神经功能恢复程度。

高压氧治疗的安全性问题

1.中耳气压伤：这是高压氧治疗中较为常见的并发症，如本病例中患者在治疗第7次时出现耳痛。中耳