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下肢深静脉瓣膜功能不全的护理

一、疾病概述

（一）定义

下肢深静脉瓣膜功能不全（DeepVenousInsufficiency,DVI）是指由于深静脉瓣膜结构或功能受损，导致血液在下肢深静脉系统内流动受阻，回流心脏受阻，从而引起血液淤滞、静脉扩张、迂曲等一系列病理变化的临床综合征。该疾病主要影响下肢，是血管外科的常见病和多发病，严重影响患者的生活质量，长期未得到有效治疗者可发展为慢性静脉功能不全，甚至出现静脉溃疡等严重并发症。深静脉瓣膜是位于深静脉腔内，具有单向阀门功能的结构，其正常功能在于防止血液在重力作用下逆流。当瓣膜先天性发育不良、长期静脉高压导致瓣膜退行性变、静脉壁炎症损伤或手术、创伤等因素破坏瓣膜结构时，其单向回流功能将丧失或减弱，导致血液淤积。根据病变范围，可分为局限性深静脉瓣膜功能不全和广泛性深静脉瓣膜功能不全；根据病因，可分为原发性深静脉瓣膜功能不全和继发性深静脉瓣膜功能不全。原发性者多与遗传因素相关，如瓣膜发育缺陷；继发性者多由深静脉血栓形成（DeepVeinThrombosis,DVT）后遗综合征引起，血栓机化后破坏了瓣膜结构。临床表现为下肢肿胀、沉重感、酸胀痛，活动后加重，休息后缓解，可伴有皮肤色素沉着、湿疹、静脉曲张、皮下硬结甚至溃疡等症状。

（二）病因

下肢深静脉瓣膜功能不全的病因复杂多样，可分为原发性因素和继发性因素两大类，不同病因导致的病理生理机制有所差异，对疾病的发生发展和治疗策略有重要影响。

1、原发性深静脉瓣膜功能不全

（1）先天性发育异常：这是原发性深静脉瓣膜功能不全的主要病因之一，约占所有病例的5%-10%。由于胚胎期静脉瓣膜发育不全或瓣膜结构缺陷，导致瓣膜开口狭窄、瓣膜数目异常（如瓣膜缺如）、瓣膜形态不规则（如“帆样瓣膜”或“隔膜样瓣膜”）或瓣膜附着位置异常等。这些先天性缺陷使得瓣膜在血流冲击下易于关闭不全或无法有效关闭，血液无法被完全阻挡在心室一侧，从而产生逆流。这类患者通常在年轻时就出现症状，且双侧下肢常同时受累，家族遗传倾向明显，部分患者可能合并其他先天性血管异常，如静脉曲张、动静脉畸形等。遗传因素在其中扮演重要角色，可能涉及多个基因的突变，这些基因编码参与瓣膜结构形成、瓣膜蛋白合成、瓣膜细胞分化与迁移等的蛋白质。例如，某些家族性静脉曲张患者存在结缔组织异常，导致瓣膜弹性下降，易于受损。

（2）瓣膜退化性变：随着年龄增长，人体所有组织都会发生一定程度的退行性改变，深静脉瓣膜也不例外。随着年龄增加，瓣膜瓣叶变薄、弹性降低、胶原纤维增生、脂肪沉积，瓣膜闭合时的边缘不光滑，与静脉壁的贴合度下降。此外，长期站立、久坐等职业性因素导致下肢深静脉持续处于高压状态，会加速瓣膜的磨损和老化过程。这种退化性变在肥胖、吸烟、糖尿病、高血压等慢性疾病患者中更为显著，因为这些因素会加重血管壁的损伤和炎症反应，进一步破坏瓣膜结构。瓣膜退化性变通常在中老年人群中缓慢发病，症状逐渐加重。

（3）激素影响：某些激素，特别是孕激素，被认为可能影响静脉瓣膜的结构和功能。女性在怀孕期间，由于孕激素水平显著升高，子宫增大压迫盆腔静脉和下腔静脉，导致下肢静脉压力普遍升高；同时，孕激素也可能直接作用于瓣膜组织，使其发生结构变化，增加瓣膜功能不全的风险。因此，妊娠期和哺乳期女性是深静脉瓣膜功能不全的高危人群。部分女性在月经周期或绝经期后，由于激素水平波动，也可能出现下肢静脉症状的周期性变化或加重。

2、继发性深静脉瓣膜功能不全

（1）深静脉血栓形成（DVT）：这是导致继发性深静脉瓣膜功能不全最常见的原因，约占病例的90%以上。深静脉血栓形成是指血液在深静脉内凝固，形成血凝块。急性期时，血栓可以暂时阻塞血流，但随着时间推移，血栓逐渐机化、钙化，形成永久性的静脉阻塞。然而，即使血栓已经机化，其周围的新生血管和纤维组织结构通常是不规则、不规则的，且缺乏正常的瓣膜结构。当血栓部分溶解或血流动力学改变时，这些不规则的管道结构可能成为血液逆流的“入口”，导致瓣膜功能受损。更常见的情况是，血栓形成时，瓣膜本身可能被血栓直接压迫、破坏或嵌入血栓中，导致瓣膜结构不可逆地损伤。此外，血栓形成后的慢性期，静脉壁炎症反应和纤维化也会波及瓣膜，使其功能丧失。DVT后遗综合征是深静脉瓣膜功能不全的主要类型，患者往往有明确的DVT病史，表现为下肢肿胀、疼痛、皮肤颜色改变等。

（2）静脉手术后并发症：某些下肢静脉手术，如静脉曲张剥脱术、静脉切开术、静脉插管置管术等，如果操作不当或术后护理不到位，可能导致深静脉瓣膜功能受损。例如，手术过程中对深静脉的过度牵拉、器械损伤、缝线结扎位置不当等都可能破坏瓣膜结构。长期留置的静脉导管如果护理不当，也可能引起静脉炎和瓣膜损伤。这些手术并发