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糖尿病伴有多个并发症,其他特指的的护理

一、疾病概述

（一）定义

糖尿病是一种以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌不足或作用缺陷，导致碳水化合物、脂肪和蛋白质代谢紊乱，进而引发多系统损害的全身性慢性疾病。其典型症状包括多饮、多尿、多食和体重减轻，长期高血糖状态可导致血管、神经、肾脏、心脏、眼底等多器官功能损害。根据病因不同，糖尿病主要分为1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠期糖尿病以及其他特殊类型糖尿病。糖尿病不仅影响患者的日常生活质量，还显著增加心血管疾病、肾脏疾病、视网膜病变、神经病变等多种并发症的风险，严重者可导致失明、肾衰竭、足部坏疽甚至死亡。该疾病在全球范围内广泛流行，已成为重大的公共卫生挑战。

（二）病因

糖尿病的病因复杂多样，主要包括遗传因素、环境因素和免疫因素等多方面因素的相互作用。1型糖尿病主要与自身免疫破坏胰岛β细胞有关，约90%的1型糖尿病患者存在胰岛细胞抗体阳性，提示存在自身免疫反应。2型糖尿病则更多与遗传易感性、肥胖、不良生活方式（如高热量饮食、缺乏运动）以及胰岛素抵抗等因素相关。妊娠期糖尿病的病因主要与孕期激素变化导致的胰岛素敏感性下降有关。其他特殊类型糖尿病包括胰腺疾病（如胰腺炎、胰腺癌）、内分泌疾病（如库欣综合征、肢端肥大症）、药物或化学物质影响（如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂）等。近年来，随着全球肥胖率的上升，2型糖尿病的发病率呈现显著增长趋势，提示生活方式的改变在糖尿病发病中起着至关重要的作用。

（三）发病机制

糖尿病的发病机制主要涉及胰岛素分泌和作用缺陷两个方面。在1型糖尿病中，自身免疫反应导致胰岛β细胞逐渐被破坏，胰岛素分泌绝对不足，无法满足机体代谢需求，进而引发高血糖。这种免疫攻击可能由病毒感染、环境毒素或遗传易感性等触发因素诱发。在2型糖尿病中，发病机制更为复杂，早期表现为胰岛素抵抗，即靶组织（如肝脏、肌肉、脂肪组织）对胰岛素的敏感性降低，需要分泌更多胰岛素才能维持正常血糖水平。随着病程进展，胰岛β细胞功能逐渐衰退，胰岛素分泌能力下降，最终形成相对胰岛素不足。胰岛素抵抗与遗传易感性、肥胖、胰岛素分泌模式异常（如第一时相胰岛素分泌缺陷）以及慢性炎症状态等因素密切相关。此外，肠道菌群失调、肠道激素（如胰高血糖素样肽-1）异常等也参与了糖尿病的发生发展。

（四）流行病学特点

糖尿病在全球范围内广泛流行，已成为影响人类健康的重大公共卫生问题。国际糖尿病联合会（IDF）数据显示，2021年全球约有5.37亿成年人（20-79岁）患有糖尿病，预计到2030年将增至6.43亿，2045年将达到7.83亿。不同地区和种族的糖尿病患病率存在显著差异，亚洲和非洲地区的患病率相对较高。中国是全球糖尿病患者人数最多的国家，2021年约有1.41亿成年人患有糖尿病，患病率为12.8%，且患病率在低收入人群和高收入人群之间呈现明显差异。糖尿病的患病率随年龄增长而升高，45岁以上人群患病率显著高于年轻人群，但近年来年轻患者的比例也在不断增加，可能与生活方式的改变有关。糖尿病的流行还与社会经济地位密切相关，低收入和中等收入国家的患病率增长速度更快，提示糖尿病的防控需要关注不同地区和人群的特点。肥胖、缺乏运动、不健康的饮食习惯等是糖尿病重要的危险因素，控制这些可改变因素是预防糖尿病的关键。

二、临床表现与诊断

（一）临床表现

糖尿病的临床表现因类型、病程、年龄、个体差异等因素而异，部分患者可能长期无症状或症状轻微。典型症状通常包括多饮、多尿、多食和体重减轻（三多一少），这些症状多见于1型糖尿病和病程较长的2型糖尿病患者。多饮是由于高血糖导致渗透性利尿，使体内水分大量丢失；多尿是肾脏代偿性排出多余葡萄糖的结果；多食是由于葡萄糖利用障碍，机体能量不足而引起食欲亢进；体重减轻则是因为机体分解代谢增加。部分2型糖尿病患者可能仅表现为乏力、易疲劳、视力模糊等非特异性症状。急性并发症包括糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗状态（HHS）和乳酸酸中毒，多见于1型糖尿病患者或2型糖尿病患者血糖急剧升高时，表现为恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快、意识模糊甚至昏迷。慢性并发症则涉及多个器官系统，其中心血管并发症最为常见，表现为冠心病、心力衰竭、心律失常等；肾脏损害可导致蛋白尿、肾功能下降甚至尿毒症；视网膜病变可引起视力下降甚至失明；神经病变可表现为手脚麻木、疼痛、腹泻或便秘等；足部并发症可导致足溃疡、感染甚至截肢。

（二）诊断方法

糖尿病的诊断主要依据血糖水平测定，结合临床症状和病史综合判断。常用的血糖检测方法包括空腹血糖（FPG）、餐后2小时血糖（2hPG）、随机血糖和糖化血红蛋白（HbA1c）检测。空腹血糖是指禁食至少8小时后的血糖水平，空腹血糖≥7.0mmol/L（