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中毒性巨结肠的护理

一、疾病概述

（一）定义

中毒性巨结肠是一种严重的并发症，通常发生在溃疡性结肠炎、克罗恩病等炎症性肠病急性发作期，或在某些感染性肠炎、药物毒性反应等情况下。该疾病的核心特征是结肠的广泛性、持续性炎症导致结肠壁严重水肿、肥厚，并伴随明显的神经肌肉功能障碍，最终引起结肠显著扩张。其病理基础在于结肠炎症导致神经节细胞受损或功能障碍，以及结肠肌层对神经冲动的反应性降低，使得结肠蠕动完全或几乎完全消失，同时粪便和气体无法正常通过，积聚在结肠内，引发急剧的腹胀、腹痛、呕吐等症状。这种结肠扩张并非简单的机械性梗阻，而是炎症、水肿、肌功能丧失等多因素共同作用的结果，且往往与肠道感染密切相关，尤其是伪膜性肠炎等由艰难梭菌引起的感染。中毒性巨结肠的严重程度可因个体差异、原发疾病状态、治疗反应等因素而异，但一旦发生，往往预示着病情危重，需要紧急处理，否则极易引发肠穿孔、腹膜炎、败血症等危及生命的并发症。

（二）病因

中毒性巨结肠的发病通常不是单一因素作用的结果，而是多种因素相互作用、相互影响的复杂病理过程。其根本原因是结肠黏膜的严重炎症，这种炎症破坏了结肠的正常结构和功能。在炎症性肠病（如溃疡性结肠炎、克罗恩病）患者中，结肠的慢性炎症急性加重是诱发中毒性巨结肠最常见的原因。当炎症程度异常剧烈或范围异常广泛时，结肠壁的黏膜下层和肌层会受到严重损伤，导致黏膜水肿、溃疡形成，并进一步引发黏膜下层和肌层的炎症细胞浸润。这种深层的炎症反应会破坏结肠壁内的神经丛，特别是自主神经节细胞，导致神经支配功能紊乱。同时，持续的炎症刺激会使结肠肌层纤维化、增厚，或者由于神经信号传递障碍，使得结肠平滑肌收缩力显著下降，甚至完全丧失收缩能力。

感染因素，尤其是肠道菌群失调引起的艰难梭菌感染（Clostridioidesdifficileinfection,CDI），是中毒性巨结肠的重要诱发因素。艰难梭菌及其产生的毒素（主要是毒素A和毒素B）能够破坏肠道黏膜，引起伪膜性肠炎。这种感染性炎症同样会累及结肠，导致结肠壁水肿、增厚，并干扰正常的神经肌肉功能，从而诱发或加重巨结肠表现。在临床上，使用某些药物也可能成为诱发因素。例如，抗胆碱能药物（如阿托品、颠茄）、钙通道阻滞剂（如硝苯地平）、某些抗精神病药物（如氯丙嗪）、以及麻醉药物等，这些药物能够抑制肠道平滑肌的收缩，或者影响肠道的神经调节，当患者本身存在结肠炎症基础时，使用这些药物可能会诱发中毒性巨结肠。此外，机械性因素如结肠镜检查、手术操作等，在操作过程中如果对结肠黏膜造成损伤，或者操作粗暴，也可能在术后诱发炎症急性加重，进而导致中毒性巨结肠。

（三）发病机制

中毒性巨结肠的发病机制是一个涉及神经、肌肉、炎症、免疫以及肠道内容物异常积聚等多方面因素的复杂病理生理过程。其核心在于结肠运动功能的严重障碍，导致结肠内容物（包括粪便和气体）无法正常推进和排出。结肠的蠕动是由结肠壁内的平滑肌层收缩和舒张产生的，这一过程受到复杂的神经调控。中枢神经系统、肠神经系统（包括自主神经和外周神经末梢）以及局部肠道内的神经递质共同协调结肠的运动。中毒性巨结肠的发生，首先与结肠黏膜和黏膜下层的严重炎症密切相关。这种炎症反应会直接损伤或破坏结肠壁内的自主神经节细胞，特别是支配结肠运动的副交感神经节细胞。节细胞的损伤或功能障碍，导致神经信号向平滑肌传递受阻或失灵，使得平滑肌无法接收到正常的收缩指令，或者收缩反应减弱。

同时，炎症本身也会直接影响结肠平滑肌细胞本身。持续的炎症介质（如细胞因子、前列腺素、白三烯等）的释放，可以直接作用于平滑肌细胞，引起肌层的水肿、纤维化、增厚，改变肌肉的物理特性，使其僵硬、失去弹性，无法进行有效的收缩和舒张。此外，炎症还可能影响肠道肌层内神经末梢释放的神经递质（如乙酰胆碱、一氧化氮等）及其受体的功能，进一步干扰正常的神经肌肉协调。结肠壁的神经肌肉功能障碍，导致结肠蠕动波几乎消失或显著减弱，结肠下端和直肠的排空功能也受到严重影响。结果是结肠内容物，尤其是固体粪便和大量气体，在结肠内大量积聚。这种积聚会进一步加剧结肠的扩张，形成正反馈循环：内容物积聚会增加结肠腔内压力，压迫肠壁，加重水肿和炎症，而加重水肿和炎症又进一步损害神经肌肉功能，使扩张和积聚更加严重。

结肠的扩张并非均匀一致，不同部位的压力分布不均，可能导致肠壁的血液循环障碍，加重缺血和炎症。严重的结肠扩张会使肠系膜受牵拉，影响其血液供应。此外，肠道内容物的异常积聚还可能改变肠道内环境的pH值，为某些细菌（如艰难梭菌）的生长繁殖创造条件，诱发或加重肠道感染，而感染性炎症又会进一步破坏结肠的结构和功能，形成恶性循环。在临床实践中，观察到中毒性巨结肠患者常常伴有明显的腹胀，这是因为结