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维生素D缺乏性佝偻病(VitaminDdeficiency)

维生素D缺乏性佝偻病是婴幼01儿时期的一种常见慢性营养缺乏02症。是由于维生素D不足，使机03体内钙、磷代谢失常，以致骨骼04发育障碍，严重者骨骼发育畸形，05常见于3岁以下的婴幼儿，重症06患儿发病率显著减少，但轻中度07者仍较多，且北方多于南方。08概述

01天然的维生素D来源于动、植物

7-去氢胆固醇（动物）

胆骨化醇（内源性维生素D3）

麦角固醇（植物）

麦角骨化醇（维生素D2）02维生素来源

维生素D代谢形式维生素D3（无活性）25-羟化酶25-羟胆骨化醇（肝脏）1-羟化酶1，25-双羟基胆骨化醇（肾近曲小管）作用于骨、肠、肾，发挥生物学活性

1,25-(OH)2D3的主要生理功能促进小肠粘膜对钙磷的吸收；01促进肾小管对钙磷的重吸收，减少尿磷的排泄；02促进破骨，以利于新骨形成：促进破骨细胞活动，使旧骨脱钙，骨盐溶解，同时促进成骨细胞功能，血液中钙、磷向骨质生成部沉着，新骨形成。03

病因日光照射不足：摄入不足：需要量增加：食物中钙磷比例不当：疾病和药物的影响：12

佝偻病发病机制和病理：维生素D缺乏-→肠道钙吸收↓-→血钙↓刺激甲状旁腺素分泌-→促进破骨释放钙磷，-→成熟软骨细胞和成骨细胞钙化障碍而继续增殖，形成骨骺端骨样组织异常堆积，碱性磷酸酶分泌↑-→临床上产生一系列佝偻病的精神神经、骨骼症状和血生化改变。

临床表现本病好发于3月-2岁小儿，主要表现为精神神经症状、骨骼改变和肌肉松弛等，重症患儿还可伴有消化功能紊乱、心肺功能障碍，并影响智力发育和免疫功能。

表现：多在3个月左右，以神经精神症状为主，表现为易激惹、烦躁、夜惊、夜啼、多汗与室温和季节无关等，常无明显骨骼变化，持续数周或数月，不治可发展为激期。临床表现--初期

体征：可出现枕秃。生化：血钙Nor↓,血磷↓,钙磷乘积稍↓,ALP↑orN,1,25-(OH)2D3↓。临床表现--初期

临床表现--激期除有初期症状外，主要表现为骨骼改变和运动功能发育迟缓，年龄段不同其表现也不同。

激期--骨骼的改变02头颅：①颅骨软化（乒乓颅）；②方颅；③前囟大且闭合延迟；④出牙延迟，出牙顺序颠倒、缺乏牙釉质，易患龋齿。01

颅骨软化：是由于颅骨骨样组织异常堆积形成。

胸廓畸形：①肋串珠：以两侧7-10肋最明显，②肋膈沟；③鸡胸或漏斗胸；四肢畸形：①手脚镯；②“X”或“O”型腿；脊柱后突或侧弯、扁平骨盆等。01激期--骨骼的改变02

肋串珠：是由于肋骨和肋软骨间骨样组织异常堆积而隆起，常见于7-10肋而成串状分布。

肋膈沟：是由于膈肌随呼吸舒缩，牵拉骨质软化的肋骨而造成内陷所致。

手脚镯：是由于骨骼干骺端骨样组织异常堆积而隆起所致。

“X”型腿：是由于肌肉韧带松弛、骨质软化，在重力的作用下所致的骨骼畸形。

“O”型腿：

“K”型腿：

脊柱后凸：是由于肌肉韧带松弛、骨质软化，因久站久坐，在重力的作用下所致的骨骼畸形。

等。05，韧带松弛，肝脾下垂，蛙状腹04坐、立、行等运动功能发育落后03而导致肌力肌张力降低，抬头、02血磷↓妨碍肌肉中的糖代谢01激期--全身肌肉松弛

蛙状腹：是由于肌肉韧带松弛、腹腔脏器下垂，导致腹部向外向下膨出。

No.1植物N兴奋-→多汗，大脑皮质功能异常，条件反射形成缓慢，患儿表情淡漠、语言发育迟缓，免疫功能低下-→反复感染，并影响心肺功能和消化道功能。No.2激期--其他

血生化：此期血钙稍↓，血磷明显↓，钙磷乘积↓（＜30），ALP↑。X线表现：临时钙化带消失，干骺端呈毛刷样，并有杯口状改变，骺软骨明显增宽，骨骺与干骺端距离增大；骨质疏松，密度减低等。激期—血生化、X现表现

患儿经有效治疗后，症状减轻或消失，活泼可爱，肌张力恢复，生化检查也先后恢复正常，X线表现于2-3周后即有改善-临时钙化带重新出现，骨皮质密度增加、增宽等。恢复期

多见于3岁以后小儿，临床症状消失、生化和X线检查正常，重症患者仅留有不同程度的骨骼畸形。后遗症期

主要根据有无维生素D缺乏的病史、临床表现和体征，结合血生化及X线的改变，作出诊断。诊断

ABC状腺功能低下）、软骨营养不良和抗维生素D佝偻病相鉴别。临床上主要与呆小病（甲鉴别诊断

1孕末3个月时胎儿对维生素D和钙的3含维生素D、钙等营养成分，对冬春季妊2需要量增加，孕妇应多晒太阳、多摄入4娠或体弱多病者，可在该阶段一次或多5次给予维生素D10-20万IU，同时补钙。预防--胎儿期：

对高危儿（早产、双胎、窒息、人工喂养以及冬春季出生的）应提倡母乳喂养，生后1-2周开始加维生素D500-1000IU/日，或一次性肌注20万IU，两个月内不再另加.预防—新生儿期：0102

预防—婴幼儿期：主要强调在2岁内补充，按生理需要