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脉络膜新生血管CNV
CNV的发生机制RPE-Bruch膜-脉络膜毛细血管复合体改变对CNV的影响
C57BL/6J（B6）Laser-inducedCNV腹腔麻醉：0.5%戊巴比妥钠散瞳：托品酰胺苯肾上腺素激光：647.1nm;50mmspotsize;0.05sduration;360mW.1PD；3,6,9,12o’clockpositions
Fundusfluoresceinangiographyminafterintraperitonealinjectionof0.3mLof2%fluoresceinsodiumwasinjectedintotheintraperitonealcavityofthemice.
细胞名称细胞株内皮细胞themurinecelllineb-End3;humanumbilicalveinendothelialcells;Choroid-retinalendothelialcelllineRPEhumancelllineARPE-19;巨噬细胞themurinecelllineRAW264.7
新生血管形成过程内皮细胞的活化（缺氧）(HIF-1)VEGFNO(血管舒张);内皮细胞通透性增加，有利于血浆向组织扩散血管外基质的降解内皮细胞的增生、移行新生血管的成熟VEGF,bFGFT-PA,u-PATNF-a,IL-1MMP-1,MMP-3上调VEGFNOcGMPMAPKbFGF,整合素avB3等PDGF,aFGF,Ang及受体Tie-1,Tie-2
生成促进血管内皮细胞增生和移行的VEGF,FGF,TGF-a,TNF-a等等诱导体内血管内皮细胞形成窗孔结构，影响新生血管的成熟促进作用01直接接触抑制血管内皮细胞的移行分泌抑制血管内皮细胞生长的物质：TGF-b,PEDF释放凝血酶原激活物抑制因子，使纤维酶原向纤溶酶的转化受阻，细胞外基质不能降解抑制作用02RPE对CNV的双重调节功能
1激光诱导CNV，第一天巨噬细胞出现，第三天达到高峰，5-7天后开始减少。2VEGF，MMP-9蛋白水解酶（玻璃膜）5巨噬细胞+RPE4生成血管活性因子3IL-1a,IL-1b,TNF-aIL-8,MCP-1巨噬细胞
MAPK途径PI-3K-AKt/PKB途径钙离子依赖性激酶途径NO途径02参与血管内皮生长因子诱发脉络膜新生血管的信号通路01
VEGF诱导活化:ERK,JNK
01PI-3K:CEC增生02ILK：内皮细胞增生和移行
NF-kappa-BHIF-1STAT3转录因子
Signaltransducerandtranscriptionactivator退化期CNV的RPE细胞中，有STAT3的高表达，而在已纤维化的盘状瘢痕中，STAT3的表达呈阴性，提示STAT3的活化与CNV的纤维化有关。STAT3
STAT3+CNV1.AnovelprotectiverolefortheinnateimmunityToll-LikeReceptor3(TLR3)intheretinaviaStat3.MolCellNeurosci.2014Sep28;63C:38-48IF:3.732.CNTF-mediatedprotectionofphotoreceptorsrequiresinitialactivationofthecytokinereceptorgp130inMüllerglialcells.ProcNatlAcadSciUSA.2013Nov19;110(47):E4520-9IF:9.813.Toll-likereceptor3(TLR3)protectsretinalpigmentedepithelium(RPE)cellsfromoxidativestressthroughaSTAT3-dependentmechanism.MolImmunol.2013Jun;54(2):122-31IF:3.04.SuppressionofchoroidalneovascularizationthroughinhibitionofAPE1/Ref-1redoxactivity.InvestOphthalmol?5.IL-27inhibitspathophysiologicalintraocularneovascularizationduetolas
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