伤口愈合、瘢痕.pptxVIP

伤口愈合瘢痕第一页，共十六页。

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是皮肤损伤愈合过程中，胶原合成代谢机能失去正常的约束控制，持续处于亢进状态，以致胶原纤维过度增生的结果，又称为结缔组织增生症，在中医上称为蟹足肿或巨痕症，它表现为隆出正常皮肤，形状不一，色红质硬的良性肿块。第三页，共十六页。

瘢痕组织瘢痕组织〔scartissue〕的形成是肉芽组织逐渐纤维化的过程。此时网状纤维及胶原纤维越来越多，网状纤维胶原化，胶原纤维变粗，与此同时纤维母细胞越来越少，少量剩下者转变为纤维细胞；间质中液体逐渐被吸收，中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞先后消失；毛细血管闭合、退化、消失，留下很少的小动脉及小静脉。这样,肉芽组织乃转变成主要由胶原纤维组成的血管稀少的瘢痕组织，肉眼呈白色，质地坚韧。

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瘢痕形成宣告修复完成，然而瘢痕本身仍在缓慢变化：如常发生玻璃样变，有的瘢痕那么发生瘢痕收缩，这种现象不同于创口的早期收缩，而是瘢痕在后期由于水分的显著减少所引起的体积变小，有人认为也与肌纤维母细胞持续增生以至瘢痕中有过多的肌纤维母细胞有关。由于瘢痕坚韧又缺乏弹性，加上瘢痕收缩可引起器官变形及功能障碍，如在消化道、泌尿道等腔室器官那么引起管腔狭窄，在关节附近那么引起运动障碍；一般情况下，瘢痕中的胶原还会逐渐被分解、吸收，以至改建，因此瘢痕会缓慢地变小变软；但偶尔也有的瘢痕胶原形成过多，成为大而不规那么的隆起硬块，称为瘢痕疙瘩〔keloid〕，易见于烧伤或反复受异物等刺激的伤口，其发生机制不明，一般认为与体质有关。那些容易出现瘢痕疙瘩的人的体质称为瘢痕体质。瘢痕疙瘩中的血管周围常见一些肥大细胞，故有人认为，由于持续局部炎症及低氧，促进肥大细胞分泌多种生长因子，使肉芽组织过度生长，因而形成瘢痕疙瘩。

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瘢痕的分类及临床表现临床上根据瘢痕组织学形态和形态学的区别，可以将其分为以下几种类型。

〔一〕表浅性瘢痕表浅性瘢痕(superficialscar)因皮肤受轻度擦伤，或由于浅Ⅱ度灼伤，或皮肤受表浅的感染后所形成的，一般累及表皮或真皮表层。

临床表现：外表粗糙，有时有色素改变。局部平坦、柔软，有时与周边正常皮肤界限不清。一般无功能障碍，不需特殊处理。

〔二〕增生性瘢痕凡损伤累及真皮深层，如深Ⅱ度以上灼伤、切割伤、感染、切取中厚皮片后的供皮区等，均可能形成增生性瘢痕〔hypertrophicscar〕。

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临床表现：瘢痕明显高于周围正常皮肤，局部增厚变硬。在早期因有毛细血管充血，瘢痕外表呈红色、潮红或紫色。在此期，痒和痛为主要病症，甚这可因搔抓而致外表破溃。在经过相当一段时期后，充血减少，外表颜色变浅，瘢痕逐渐变软、平坦，痒痛减轻以致消失，这个增生期的长短因人和病变部位不同而不同。一般来讲，儿童和青壮年增生期较长，而50岁以上的老年人增生期较短；发生与血供比较丰富如颜面部的瘢痕增生期较长，而发生与血供较差如四肢末端、胫前区等部位的瘢痕增生期较短。增生性瘢痕虽可厚达2cm以上，但与深部组织粘连不紧，可以推动，与周围正常皮肤一般有较明显的界限。增生性瘢痕的收缩性较挛缩性瘢痕为小。因此，发生于非功能部位的增生性瘢痕一般不致引起严重的功能障碍，而关节部位大片的增生性瘢痕，由于其厚硬的夹板作用，阻碍了关节活动，可引致功能障碍。位于关节屈面的增生性瘢痕，在晚期可发生叫明显的收缩，从而产生如颌颈粘连等明显的功能障碍。

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〔三〕萎缩性瘢痕萎缩性瘢痕(atrophicscar)，其损伤累及皮肤全层及皮下脂肪组织，可发生与大面积Ⅲ度灼伤、长期慢性溃疡愈合后，以及皮下组织较少部位如头皮、胫前区等受电击伤后。

临床表现：瘢痕坚硬、平坦或略高于皮肤外表，与深部组织如肌肉、肌腱、神经等紧密粘连。瘢痕局部血液循环极差，呈淡红色或白色，表皮极薄，不能耐受外力摩擦和负重，容易破溃而形成经久不愈的慢性溃疡。如长期时愈时溃，晚期有发生恶变的可能，病理上多属鳞状上皮癌。萎缩性瘢痕具有很大的收缩性，可牵拉邻近的组织、器官，而造成严重的功能障碍。

〔四〕瘢痕疙瘩瘢痕疙瘩(keloid)的发生具有明显的个体差异。大局部瘢痕疙瘩通常发生在局部损伤1年后，包括外科手术、撕裂伤、文身、灼伤、注射、动物咬伤、接种、粉刺及异物反响等，许多患者的原发病史可能被忘记。

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临床表现：瘢痕疙瘩的临床表现差异较大，一般表现为高出周围正常皮肤的、超出原损伤部位的持续性生长的肿块，扪之较硬，弹性差，局部氧或痛，早期外表呈粉红色或紫红色，晚期多呈苍白色，有时有过度色素沉做着，与周围正常皮肤有较明显的界限。病变范围大小不一，从2—3mm丘疹样到大如手掌的片状。其形态呈多样性，可以是较为平坦的、