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皮痛的护理

一、疾病概述

（一）定义

皮痛是指皮肤或皮下组织感觉异常，表现为疼痛、麻木、瘙痒或感觉过敏等症状，通常与神经病变、感染、炎症或血管病变等因素相关。皮痛可分为周围性神经病理性疼痛、中枢性神经病理性疼痛以及神经肌肉接头疾病等类型。周围性神经病理性疼痛主要由周围神经损伤或功能障碍引起，如糖尿病神经病变、维生素缺乏性神经病变等；中枢性神经病理性疼痛则与中枢神经系统病变相关，如脑卒中后疼痛、带状疱疹后神经痛等。神经肌肉接头疾病如重症肌无力也会导致皮痛，表现为肌肉无力伴感觉异常。

（二）病因

1、糖尿病神经病变

（1）高血糖毒性作用：长期高血糖状态会导致神经组织代谢紊乱，山梨醇旁路代谢活跃，导致神经细胞内渗透压增高，细胞水肿、变性甚至坏死。糖基化终末产物（AGEs）在神经组织中沉积，可诱导氧化应激、炎症反应和神经元凋亡，进一步损害神经功能。

（2）血管病变：糖尿病可引起微血管病变，导致神经组织缺血缺氧，影响神经递质正常代谢，引发疼痛症状。特别是下肢神经，因血供相对较差，更容易受累。

（3）营养缺乏：糖尿病患者常伴有维生素B12、叶酸等营养素缺乏，这些物质是神经髓鞘合成必需成分，缺乏时可导致神经功能紊乱。

2、感染因素

（1）带状疱疹：由水痘-带状疱疹病毒感染引起，病毒潜伏于神经节内，再激活后沿神经纤维扩散至皮肤，引起神经痛。疼痛通常在皮疹出现前1-3天开始，呈刀割样或闪电样剧痛。

（2）莱姆病：由伯氏疏螺旋体感染引起，通过蜱虫传播，可侵犯皮肤及神经系统，导致游走性红斑伴神经痛。慢性感染时疼痛可持续数月甚至数年。

（3）梅毒：二期梅毒可引起梅毒性神经痛，表现为肢体远端对称性疼痛，伴感觉异常或运动障碍。

3、神经受压因素

（1）颈椎病：颈椎间盘突出或骨质增生压迫神经根，可导致颈肩部放射性疼痛，向下肢或上肢放射，伴皮肤麻木。夜间疼痛加重是典型表现。

（2）腰椎间盘突出：腰骶神经根受压可引起腰痛伴下肢放射性疼痛，直腿抬高试验阳性。疼痛可因咳嗽、打喷嚏等腹压增加而加剧。

（3）腕管综合征：正中神经在腕管内受压，导致手部桡侧三个半手指麻木、疼痛，夜间或晨起时加重，用力握拳时疼痛加剧。

4、药物及毒物因素

（1）化疗药物：如紫杉醇、顺铂等可引起周围神经病变，表现为肢体远端对称性疼痛、麻木、感觉异常，称为化疗相关性周围神经病变（CIPN）。

（2）酒精中毒：长期大量饮酒可导致维生素B1缺乏，引发神经功能紊乱，表现为肢体远端麻木、疼痛，严重时可出现共济失调。

（3）重金属中毒：如铅、汞中毒可损伤神经髓鞘，导致感觉异常性疼痛，伴肌无力或肌肉萎缩。

（三）发病机制

1、神经损伤机制

（1）轴突损伤：机械性损伤、缺血缺氧、毒素作用等可直接损伤轴突，导致神经传导功能障碍。轴突再生速度缓慢，损伤后恢复困难。

（2）髓鞘损伤：髓鞘是神经传导的绝缘层，损伤后神经冲动传导离散，产生异常放电，引发持续性疼痛。如吉兰-巴雷综合征中，自身免疫攻击破坏髓鞘。

（3）神经结损伤：神经结是神经纤维节段性膨大部位，富含无髓鞘的轴突，损伤后易引发节段性脱髓鞘。

2、中枢敏化机制

（1）神经回路重塑：慢性疼痛时，中枢神经系统（脊髓、丘脑、大脑皮层）神经元连接发生改变，痛觉传入通路阈值降低，对正常刺激产生过度反应。

（2）胶质细胞活化：小胶质细胞和星形胶质细胞在慢性疼痛状态下被激活，释放炎性因子（如IL-1β、TNF-α），进一步敏化痛觉神经元。

（3）突触可塑性改变：长期慢性疼痛可导致突触传递增强，如NMDA受体过度激活，使痛觉信号在中枢传递放大。

3、炎症反应机制

（1）炎症介质释放：损伤部位释放组胺、缓激肽、前列腺素等炎性介质，直接刺激痛觉感受器，引发疼痛。中性粒细胞和巨噬细胞浸润加剧炎症反应。

（2）氧化应激：缺血缺氧可诱导NADPH氧化酶活性增强，产生大量ROS，损伤神经细胞膜和DNA，促进疼痛发生发展。

（3）自身免疫攻击：如多发性硬化症中，自身抗体攻击髓鞘蛋白，破坏神经传导功能，引发神经痛。

（四）流行病学特点

1、年龄分布

（1）糖尿病神经痛：好发于40岁以上糖尿病患者，患病率随年龄和病程增加而升高。50岁以上患者神经病变发生率超过80%。

（2）带状疱疹后神经痛：多见于50岁以上人群，约20-30%的带状疱疹患者发展为后遗神经痛，年龄越大风险越高。

（3）周围神经卡压：腕管综合征多见于30-50岁女性，因女性前臂相对较短、腕管容积较小而风险增加。

2、性别差异

（1）女性更易发生神经痛：女性腕管综合征发病率是男性的2-3倍，可能与激素水平影响神经组织敏感性有关。

（2）女性更易发生糖尿病神经痛：绝经后女性因雌激素水平下降，神经保护作用减弱，糖尿病神经病变风险增加。

（3）男性更易发生酒精相关性