心肌桥治疗指南.docxVIP

心肌桥治疗指南

心肌桥的定义与流行病学

心肌桥是一种先天性的冠状动脉解剖变异，冠状动脉的某一段或其分支穿行于心肌纤维束下方，这部分心肌纤维束就被称为心肌桥，而被心肌桥覆盖的冠状动脉段则称为壁冠状动脉。正常情况下，冠状动脉走行于心外膜下的结缔组织中，当出现心肌桥时，在心脏收缩期，壁冠状动脉会受到心肌桥的挤压，导致血管管腔狭窄，血流受阻，而在舒张期，血管受压解除，血流恢复。

心肌桥的发生率在不同的研究中有所差异，一般在尸检中发现率为15%-85%，在冠状动脉造影中发现率为0.51%-16%。这种差异可能与研究人群的选择、检测方法的不同有关。心肌桥在男性和女性中均可发生，但男性略多于女性，且可发生于任何年龄段，临床上以中老年人较为常见。

发病机制

1.血流动力学改变：心脏收缩期，心肌桥对壁冠状动脉的挤压导致血管狭窄，血流阻力增加，血流量减少。狭窄的程度与心肌桥的厚度、长度以及心肌收缩力的大小有关。一般来说，心肌桥越厚、越长，收缩期血管狭窄越明显。舒张期，虽然压迫解除，但由于收缩期导致的血管内皮功能受损、血流紊乱，可能会引起血管的异常扩张，进一步影响血流的正常分布。

2.血管内皮功能损伤：反复的收缩期压迫和舒张期扩张会对壁冠状动脉的内皮细胞造成机械性损伤。内皮细胞受损后，其分泌的血管活性物质失衡，如一氧化氮（NO）分泌减少，而内皮素-1（ET-1）分泌增加。NO具有舒张血管、抑制血小板聚集和白细胞黏附的作用，其减少会导致血管舒张功能障碍；ET-1则具有强烈的收缩血管作用，会加重血管的痉挛和狭窄。

3.冠状动脉粥样硬化：心肌桥部位的血流动力学异常和内皮功能损伤，使得脂质更容易沉积在血管壁上，促进动脉粥样硬化斑块的形成。此外，局部的炎症反应也参与了这一过程，炎症细胞的浸润和炎症因子的释放会进一步破坏血管壁的结构和功能，加速粥样硬化的进展。

临床表现

1.无症状型：许多心肌桥患者可能没有任何临床症状，只是在进行冠状动脉造影、心脏CT血管造影（CTA）等检查时偶然发现。这部分患者的心肌桥可能较薄、较短，对壁冠状动脉的压迫较轻，或者心脏具有一定的代偿能力，能够维持正常的心肌灌注。

2.心绞痛：是心肌桥最常见的症状之一。疼痛性质与典型的冠心病心绞痛相似，表现为胸骨后或心前区的压榨性、闷痛或紧缩感，可放射至左肩、左臂内侧、无名指和小指。疼痛一般在劳累、情绪激动等心肌耗氧量增加的情况下发作，但也有部分患者在休息时发作。这是因为心肌桥导致的冠状动脉狭窄在任何时候都可能影响心肌的血液供应，当心肌需氧量增加或冠状动脉痉挛时，就会出现心肌缺血，引发心绞痛。

3.心律失常：心肌桥患者可出现各种心律失常，如室性早搏、房性早搏、心房颤动、房室传导阻滞等。心律失常的发生机制可能与心肌缺血导致的心肌电生理紊乱有关，也可能与心肌桥对心脏传导系统的直接或间接影响有关。例如，心肌桥压迫壁冠状动脉，可能导致传导系统的血液供应减少，从而引起传导阻滞。

4.急性心肌梗死：虽然相对较少见，但也是心肌桥的严重并发症之一。当心肌桥部位的冠状动脉严重狭窄或出现血栓形成时，可导致心肌急性缺血坏死，引发急性心肌梗死。患者会出现剧烈的胸痛、大汗、恶心、呕吐等症状，心电图可出现典型的ST段抬高或压低、T波改变等表现。

5.猝死：是心肌桥最严重的后果。可能是由于严重的心律失常（如室性心动过速、心室颤动）、急性心肌梗死等原因导致心脏骤停。猝死的发生往往比较突然，难以预测，多见于心肌桥较严重、存在严重冠状动脉狭窄或合并其他心血管危险因素的患者。

诊断方法

1.心电图：心电图是一种常用的初步检查方法。部分心肌桥患者在发作心绞痛时，心电图可出现ST段压低、T波倒置等心肌缺血的表现，但也有许多患者心电图正常。因此，心电图对于心肌桥的诊断价值有限，只能作为一种参考。

2.冠状动脉造影：是诊断心肌桥的“金标准”。在冠状动脉造影中，典型的表现为“挤奶现象”，即心脏收缩期壁冠状动脉狭窄，而舒张期狭窄消失。通过冠状动脉造影可以明确心肌桥的部位、长度和狭窄程度，为制定治疗方案提供重要依据。但冠状动脉造影是一种有创检查，存在一定的风险，如出血、感染、造影剂过敏等。

3.心脏CTA：是一种无创的检查方法，能够清晰地显示冠状动脉的走行和形态，准确判断心肌桥的存在及其与周围组织的关系。与冠状动脉造影相比，心脏CTA具有操作简单、安全性高、患者接受度高等优点，但对于血管狭窄程度的判断可能不如冠状动脉造影准确。

4.心脏磁共振成像（MRI）：可以从多个层面和角度观察心脏的结构和功能，对于心肌桥的诊断也有一定的价值。MRI能够显示心肌桥的厚度、长度以及对壁冠状动脉的压迫情况，同时还可以评估心肌的灌注和心肌损伤的程度。但MRI检查时间较长，费用较高