肝脏炎性假瘤的影像学表现.pptxVIP

肝炎性假瘤（inflammatorypseudotumor，IPT）

的影像学表现韩礼良

炎性假瘤（IPT)是一种在全身许多器官都可以发生的肿瘤样病变。?1IPT是以纤维结缔组织增生伴大量慢性炎性细胞浸润形成的境界清楚的局灶性病变，因其在大体病理观察时类似肿瘤团块而得名。21953年Pack等报道首例肝脏炎性假瘤，国内1991年由冯玉泉等首次报道了5例肝脏炎性假瘤。3肝炎性假瘤

感染学说：从食物来的一些微生物或慢性胆囊炎、慢性阑尾炎将菌落通过门静脉血流进入到肝实质内，形成混合有胆管上皮、肝细胞或伴静脉内膜炎的急性渗出性病灶，逐步纤维化形成炎性假瘤。1免疫学说：肝脏炎性假瘤血清免疫球蛋白均显著增高，在病灶内发现多克隆特性的浆细胞，免疫反应的主要成分为低分子量的细胞角质素抗体，具有辨认胆道和肝细胞的功能，诱使胆道内纤维化及局部纤维组织细胞增生，并且可合并许多自身免疫性疾病，如:腹膜后纤维化、纵隔炎、Radiel甲状腺炎等。2病因病理

病因病理真菌感染学说：真菌感染后分布在损害区的组织细胞内，诱发原发性硬化性胆管炎及闭塞性门静脉炎，胆汁外溢使玻璃样纤维细胞、多克隆浆细胞和淋巴细胞高度增殖，诱发肝脏炎性假瘤的形成。

A以组织细胞成分为主的称黄色肉芽肿型；B以浆细胞为主的称浆细胞肉芽肿型；C以透明硬化为显著特点的称玻璃样变硬化型；D其他：静脉内膜炎及坏死型。E每个病灶内并非仅有一种病理成分，同一病灶其主要成分及病理类型在不同病程中尚可变化。?四种组织类型：??病因病理

肉眼观察假瘤体为圆形或椭圆形肿块，呈黄白色或棕色。镜下可见IPL是以肝脏组织坏死后纤维组织、毛细血管增生伴有大量炎性细胞（淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞、嗜酸性细胞）浸润为特征的肉芽肿性病变?。病理

肝脏IPL较少见，在肝脏肿瘤中的比例0.5%。IPL可以发生于任何年龄，以青壮年居多。病灶多位于肝脏表面。无特异性临床症状。患者可有不明原因的发热、上腹部隐痛不适、乏力、纳差、体重减轻，约有44%的患者无明显的临床症状，仅在体检时偶然发现，绝大多数患者无乙肝病史。床特点

预后01IPL多预后良好。有的病灶可以自然消退??。然而，由于目前获得病理诊断困难，尤其是与肝脏恶性肿瘤鉴别困难，手术切除应为最佳方案。?02

No.1CT平扫表现为肝实质内低密度影。No.2增强扫描：动脉期：无强化。门静脉期：病灶无强化；病灶不均匀强化或周边环形强化；病灶均匀强化。延迟扫描后病灶强化一般呈从外向内弥散趋势，显示病灶范围缩小，最后仍达不到等密度。像学

CT动态增强扫描可反映病灶的血供特点和病理特征。炎性假瘤的内部及其周围的大量纤维间隔组织是产生CT强化特征的主要原因。增强扫描由于IPL无肝动脉直接供血，所以动脉期无强化。门脉期和延迟期病灶边缘强化以及纤维分隔的形成是炎性假瘤的常见表现。12影像学

MRI：在T1WI上病灶为等或略低信号；在T2WI上，若病灶以凝固性坏死为主，含自由水少，表现为低或等信号；若病灶内有炎性细胞浸润，因含水较多，表现为稍高信号。01增强MRI提高了病灶和肝实质之间的信号差异，而且可以动态观察病灶的血供情况，在病灶的定性诊断中有重要的作用。增强早期和CT一样，大多数病灶无强化。晚期，病灶内和/或病灶边缘的纤维组织表现为环形、线状或边缘结节状强化，其中凝固性坏死灶和夹杂的细胞成分表现为不均匀的低信号。?02影像学

肝脏炎性假瘤

（inflammatorypseudotumorofliver，IPL）01IPL是各种致炎因子引起的肝脏局部组织炎性细胞浸润和纤维组织增生的肿瘤样病变。03IPL可发生于任何年龄，以中年人多见，男女均可发病。多为单发,20%病例为多发。02镜下以浆细胞、淋巴细胞、泡沫样组织细胞及嗜酸性粒细胞的浸润和纤维基质增生为主。

平扫：低密度或等密度。增强：动脉期多无强化；门脉期或延迟期病灶边缘环状强化；分隔强化，中心或壁结节强化。IPL边缘有厚薄相对一致的纤维层，增强后相对缩小，境界更加清楚。分隔强化及增强后病灶相对缩小对炎性假瘤有重要诊断意义。病灶形态各异，圆形、葫芦形或类椭圆形及不规则形，境界清楚或不清楚。CT表现

肝脏炎性假瘤各期逐渐强化但延迟仍为低密度

分隔强化壁结节强化中心强化葫芦形肝脏炎性假瘤分隔强化及增强后病灶相对缩小

男，38岁。因“B超体检示左肝内占位性病变20天”入院。01患者无发热、畏寒、腹痛、腹胀、恶心、呕吐，皮肤、巩膜无黄染。否认有肝炎病史。入院查体亦未见阳性体征，生化各项指标均正常。AFP阴性。02肝脏炎性假瘤

B超示肝左内叶（段）有实质性占位性病变，大小约为2.5cm×2.0cm×1.8cm，肿块内有星点状动脉血供，峰值血流速度为20cm/s，RI为0.57。

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