胰岛素与口服降血糖药.ppt

第1页，共25页，星期日，2025年，2月5日糖尿病分型I型：胰岛素依赖性糖尿病（由自身免疫机制引起?细胞破坏，胰岛素缺乏）II型:非胰岛素依赖性糖尿病（?细胞功能低下，胰岛素相对缺乏与胰岛素抵抗，临床上以II型多见。其他特殊类型的糖尿病：继发性糖尿病等第2页，共25页，星期日，2025年，2月5日糖尿病Ⅰ型糖尿病Ⅱ型糖尿病胰岛β细胞发生细胞介导的自身免疫性损伤而引起——胰岛素绝对缺乏与遗传因素有关，胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷——胰岛素相对缺乏胰岛素依赖型非胰岛素依赖型胰岛素控制饮食、运动口服降血糖药第3页，共25页，星期日，2025年，2月5日糖尿病的治疗综合治疗措施：注意饮食体育锻炼药物治疗第4页，共25页，星期日，2025年，2月5日药物分类：胰岛素(insolin)口服降血糖药胰岛素增敏剂第5页，共25页，星期日，2025年，2月5日胰岛素(Insulin,Ins)胰岛B细胞分泌酸性蛋白质结构：由A,B二条链经二硫键相连药用胰岛素来源动物胰腺提取人工合成：用DNA重组技术，以细菌母体而合成第6页，共25页，星期日，2025年，2月5日药理作用：一.代谢作用1糖；加速葡萄糖的氧化与酵解2脂肪：促进脂肪合成并抑制其分解3蛋白质：增加氨基酸的转运，核酸，蛋白质合成，抑制蛋白质分解4离子转运：K+二.促生长作用第7页，共25页，星期日，2025年，2月5日脂肪酸葡萄糖氨基酸甘油三酯脂肪组织糖原肝脏蛋白质肌肉胰岛素对代谢的影响第8页，共25页，星期日，2025年，2月5日作用机制胰岛素通过与其受体（Ins-R)结合而发挥作用Ins-R由二个a亚单位及二个?亚单位组成的蛋白复合物，a亚单位在胞外，?亚单位为跨膜蛋白，其胞内部分含酪氨酸蛋白激酶。a亚单位为胰岛素结合部位，胰岛素与其结合后迅速引起?亚单位的磷酸化，进一步激活其酪氨酸蛋白激酶，使其他蛋白磷酸化，最终产生生物效应。第9页，共25页，星期日，2025年，2月5日-S-S--S-S-胰岛素胰岛素受体αβαβATP蛋白质ADP磷酸化蛋白质转运葡萄糖载体葡萄糖胰岛素作用模式生物效应第10页，共25页，星期日，2025年，2月5日体内过程注射用普通胰岛素制剂易被消化酶破坏，口服无效皮下注射吸收快，t1/29—10min，作用可维持数小时。主要在肝，肾灭活，经谷光甘肽转氨酶还原二硫键，再由水解蛋白水解成短肽或氨基酸，也可被肾胰岛素酶直接水解。第11页，共25页，星期日，2025年，2月5日胰岛素制剂分类：短效：正规胰岛素（regularinsolin)半慢胰岛素锌混悬液semilanteinsolin中效：低精蛋白锌胰岛素Lanteinsolin,慢胰岛素锌混悬液rotaminezincinsolin,长效：精蛋白锌胰岛素Protaminezincinsolin,特慢胰岛素锌混悬液ultralanteinsolin第12页，共25页，星期日，2025年，2月5日用法：最常用：皮下注射新的胰岛素连续给药系统：关闭环系统（closedloopsystem)开放环系统（Openloopsystem)第13页，共25页，星期日，2025年，2月5日临床应用1是I型糖尿病治疗的主要药物2II型糖尿病经饮食控制或服用口服降血糖药没能控制者3糖尿病并发症4合并重度感染5细胞内缺钾第14页，共25页，星期日，2025年，2月5日不良反应：1过敏反应2低血糖3胰岛素抵抗：急性型：每日用量大于200单位时即为急性耐受，可由创伤，感染，手术，情绪激动所引起，可能与血中具有抗胰岛素作用的肾上腺皮质激素增加有关。慢性型：可能与体内产生抗胰岛素受体抗体或靶细胞膜上胰岛素受体数目减少有关。4脂肪萎缩第15页，共25页，星期日，2025年，2月5日口服降血糖药磺酰脲类：甲苯磺丁