病理心血管疾病.pptxVIP

南通大学医学院病理系季菊玲第六章心血管系统疾病DiseasesoftheHeartandBloodVessels

概述危害：发病率高，死亡率高分类：累及心脏：风心，心内膜炎，心肌炎，心肌病，先心累及血管：A粥样硬化，高血压病，血管炎，血管畸形由血管累及心脏：冠心病，高血压性心脏病，肺心病

动脉大弹力动脉：主A、髂A、颈总A、锁骨下A、肺A起始部中肌型动脉:心冠状A、脑底A、四肢A、肾A、脾A，肠系膜A小动脉:内径＜1mm,肾小叶间A、弓形A、脑内小A细动脉:内径＜100μm,肾小球入球A、脾中央A组织学：三层内膜：内皮细胞，少量胶原纤维、弹性纤维、少许平滑肌中膜：平滑肌，夹有弹性纤维、胶原纤维，大A主要为弹性纤维外膜：结缔组织

第一节动脉粥样硬化（atherosclerosisAS）动脉硬化（arteriosclerosis）动脉硬化指动脉壁增厚及弹性减退动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）病变主要在内膜Monckerberg’s动脉硬化，又称动脉中层钙化（medialcalcification）病变主要在中膜细动脉硬化（arteriolosclerosis）内膜和中膜均有病变动脉粥样硬化是累及大至中等大小的肌型动脉和大的弹力动脉的慢性进行性疾病

第一节动脉粥样硬化（atherosclerosisAS）最常见的心血管疾病，多见于中老年人主要累及大、中动脉基本病变：动脉内膜脂质沉积，灶状纤维化，粥样斑块形成，管壁变硬、管腔狭窄，继发病变冠状动脉、脑动脉AS致心、脑缺血，严重后果

一.病因和发病机制危险因素高脂血症高血压吸烟糖尿病遗传因素其他因素年龄，性别，肥胖

危险因素01高脂血症－血浆总胆固醇和/或甘油三酯的异常增高02LDL/VLDL↑↑HDL↓→AS03LDL血浆70-75%胆固醇随LDL转运04ox-LDL→内皮细胞、平滑肌细胞损伤05→巨噬细胞转变为泡沫细胞06HDL将外周血多余的胆固醇逆转运到肝07清除动脉管壁的胆固醇08

危险因素高脂血症高血压机械性→内皮损伤→脂质渗入内膜、plt粘附→AS压力、冲击单核细胞、SMC迁入内膜

危险因素#2022

危险因素01高脂血症02高血压03吸烟04糖尿病05血甘油三酯、VLDL↑↑，HDL↓06高血糖→ox-LDL↑07

危险因素#2022

(二)发病机制损伤应答学说，AS是内皮某些损伤引起的动脉管壁的一种慢性炎症反应。高脂血症，高血压、吸烟、糖尿病等损伤通透性血小板单核细胞内皮下结缔组织中膜平滑肌释放生长因子、细胞因子巨噬细胞活化释放生长因子、细胞因子内皮内弹力膜迁移入内膜LDL泡沫细胞ox-LDL吞噬加重损伤黏附黏附ECM增生吞噬

单击此处可添加副标题单击此处添加大标题内容发病机制始动生化改变－血脂异常慢性反复内膜受损内皮C损伤、通透性增加→脂质沉积内皮C激活→释放生长因子→单核细胞聚集、粘附（PDGF，TGF-?）SMC激活、迁入内膜LDL氧化修饰→ox-LDL加重内膜损伤；促使单核细胞、SMC聚集增生细胞反应单核细胞、SMC吞噬ox-LDL，形成泡沫细胞（脂纹）；SMC增生、转化，合成大量细胞外基质（纤维斑块）细胞毒作用→泡沫细胞坏死、崩解→粥样物质（粥样斑块）ox-LDL内皮细胞坏死、凋亡→形成溃疡→中膜平滑肌萎缩

二.病理变化动脉分支开口处（血流动力学变化较剧烈）㈠基本病变脂纹、纤维斑块、粥样斑块、复合性病变⒈脂纹（fattystreak）大体：淡黄色点状、条纹状病灶，1-2mm宽，稍隆起

镜下：内膜下大量泡沫细胞聚集，苏丹Ⅲ染成红色示意图

纤维斑块期（fibrousplaque）肉眼：隆起的扁平或圆形病灶（0.3~0.5cm），黄白色或蜡白色

镜下：表面纤维帽（含有平滑肌细胞的致密结缔组织）中心坏死灶含坏死细胞、脂质、胆固醇结晶、泡沫细胞周围增生的小血管示意图

粥样斑块期（atheromatousplaque）大体：灰黄色斑块，表面为白色质硬纤维帽，深部为黄色粥糜样物质质软，又称粥瘤（atheroma）病变进展溃疡、血栓形成、钙化（并发症）

中膜SMC受压萎缩，中膜变薄粥糜样坏死物纤维帽

继发性改变（complicatedlesion）斑块内出血、斑块破裂斑块上血栓形成、钙化和溃疡形成、动脉瘤（aneurysm）形成、管腔狭窄，造成组织缺血

主要动脉的病变01主动脉动脉瘤冠状动脉冠心病脑动脉脑软化（血栓），脑出血（动脉瘤），脑萎缩020304肾动脉