急性心肌梗死并心原性休克.pptVIP

第1页，共36页，星期日，2025年，2月5日心源性休克定义心源性休克：心室泵功能损害导致的休克综合征，是心泵衰竭的极期表现。由心排血功能的衰竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器损害为特征病理生理过程。第2页，共36页，星期日，2025年，2月5日心源性休克特点心排血量显著降低收缩压＜80mmHg尿量＜20ml/h肺动脉楔压＞18mmHg，持续半小时以上周围组织低灌注：面色苍白，四肢湿冷，脉搏细弱第3页，共36页，星期日，2025年，2月5日心源性休克病因心肌收缩力极度降低：大面积急性心肌梗死、重症心肌炎、心肌病及严重心律失常等心室射血障碍：大面积肺梗死、急性瓣膜病心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过速、心房肿瘤或球形血栓嵌顿房室口、心室占位性病变混合型：即同一病人同时存在两种或两种以上原因心脏直视手术后低排量综合征第4页，共36页，星期日，2025年，2月5日心源性休克病因广义源性休克：即上述原因所致心源性休克。狭义源性休克：急性心肌梗死并发的心源性休克，临床最常见。急性心肌梗死（AMI）并发心源性休克：AMI时由于大面积具有收缩功能的心肌坏死，引起心肌收缩力明显减弱，心排功能显著减低而导致心源性休克。第5页，共36页，星期日，2025年，2月5日影响心源性休克发生的因素心肌收缩力减弱：大范围心肌坏死导致心肌收力减弱研究表明：心源性休克与心肌坏死和损伤范围有关①AMI面积＞35～40%，会出现心源性休克②原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小范围急性心肌梗死也可发生心源性休克其他因素可加重或诱发心源性休克：①机械并发症：室间隔穿孔、乳头肌断裂或严重乳头肌功能不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一步降低②AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少心排血量，激发或加重心源性休克③心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿，可导血容量相对或绝对不足第6页，共36页，星期日，2025年，2月5日心源性休克的发生率和死亡率急性心肌梗死并发心源性休克的发生率约2.5～20%住院死亡率从1975年的73.7%升高至1988年的81.7%90年代以后，死亡率仍高达60%以上而成功的冠状动脉血运重建术可使心源性休克患者死亡率降至40～50%第7页，共36页，星期日，2025年，2月5日病理生理机制—始动环节第8页，共36页，星期日，2025年，2月5日AMI-心源性休克的病理生理当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著降低，心脏泵功能损害，致SV和CO下降收缩功能减退-LV舒张未容积增加-LVEDP增高，引起肺静脉压和肺毛细血管压升高—导致间质性肺水肿和肺泡性肺水肿低血压和心动过速导致心肌和冠脉灌注不良心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量代谢，心肌收缩力进一步下降缺氧诱导iNOS(一氧化氮合成酶）上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增加，导致心肌收缩功能障碍心肌细胞调亡、坏死和炎症过程可能使心源性休克进一步恶化第9页，共36页，星期日，2025年，2月5日心源性休克临床表现心源性休克发生时间：与梗死相关动脉动有关80%发生在AMI发病24小时内休克早期（代偿期：少灌少流）症状：烦躁不安、焦虑与激动，恶心、呕吐，心悸、气促感，尿量减少体征：神清，面色及皮肤苍白、甲床及口唇略带紫绀，皮肤冷汗、四肢湿冷，脉博有力，血压正常或偏高，脉压减小休克中期（失代偿期：灌而少流）症状：口渴、尿量减少（＜20ml/h),软困乏力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊体征：神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸浅促、心率＞100次/分，心音低钝，脉博细速，可闻及奔马律；SBP↓80mmHg以下，脉压＜20mmHg休克晚期（不灌不流）症状：DIC时可有各脏器广泛性出血表现，如咯血、消化道出血和血尿等体征：全身出血体征；也可见栓塞征象，如肺实变体征；偏瘫、瞳孔异常；肾区叩痛，皮肤紫绀和干性坏死第10页，共36页，星期日，2025年，2月5日第11页，共36页，星期日，2025年，2月5日实验室检查ECG相邻两个导联ST段抬高胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值降低血气分析：PaO2↓和SaO2↓，代酸、呼酸，乳酸浓度↑，PaCO2↑生化：心肌标志物CK↑、CK-MB↑、肌钙蛋白I（+）；晚期：BUN↑、Cr