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2025/07/09晚期糖基化终末产物抑制剂在心血管疾病中的研究进展汇报人：
CONTENTS目录01AGEs的基本概念02AGEs与心血管疾病03AGEs抑制剂概述04研究进展与临床应用
AGEs的基本概念01
AGEs定义AGEs的形成机制AGEs是蛋白质或脂质与糖分子非酶促反应的产物，随年龄增长在体内积累。AGEs与慢性疾病关联AGEs在心血管疾病中起关键作用，与动脉硬化、糖尿病并发症等密切相关。
AGEs形成机制非酶促糖化反应非酶促糖化反应是AGEs形成的主要途径，糖分子与蛋白质或脂质在无酶条件下自发反应。氧化应激氧化应激可加速AGEs的形成，自由基攻击蛋白质和脂质，导致AGEs的积累。多元醇通路高血糖状态下，多元醇通路活性增强，过多的糖分通过此途径转化为AGEs。蛋白质降解异常在某些病理条件下，蛋白质的正常降解过程受阻，导致AGEs前体物质积累并形成AGEs。
AGEs与心血管疾病02
AGEs在心血管疾病中的作用AGEs与动脉粥样硬化AGEs通过促进炎症和氧化应激，加速动脉粥样硬化的形成，增加心血管疾病风险。AGEs与心肌病变AGEs在心肌细胞中积累，导致心肌僵硬和收缩功能障碍，进而引发心力衰竭。AGEs与血管内皮功能障碍AGEs可损伤血管内皮细胞，导致血管舒张功能下降，促进高血压和动脉硬化。
影响机制与病理过程AGEs诱导的氧化应激AGEs与细胞表面受体结合，激活氧化应激反应，导致心血管细胞损伤。AGEs介导的炎症反应晚期糖基化终末产物可激活炎症通路，促进炎症细胞因子释放，加剧心血管炎症。
AGEs抑制剂概述03
抑制剂的种类天然来源的AGEs抑制剂例如氨基胍，它通过与AGEs前体反应，阻止AGEs的形成。合成小分子AGEs抑制剂如ALT-711，能够破坏已形成的AGEs交联，改善心血管功能。生物大分子AGEs抑制剂例如某些抗体，它们可以特异性结合AGEs，减少其在体内的积累。
抑制剂的作用机制AGEs的形成机制AGEs是蛋白质或脂质与糖分子非酶促反应的产物，随年龄增长在体内积累。AGEs与疾病关联AGEs在体内积累与多种疾病相关，如糖尿病并发症和心血管疾病。
研究进展与临床应用04
研究进展概述AGEs诱导的氧化应激AGEs与细胞表面受体结合，激活氧化应激途径，导致心血管组织损伤。AGEs介导的炎症反应晚期糖基化终末产物可激活炎症细胞，释放炎症因子，促进动脉粥样硬化形成。
临床试验结果非酶促糖化反应AGEs的形成主要是通过非酶促糖化反应，即还原糖与蛋白质或脂质的氨基自由基反应。氧化应激氧化应激可加速AGEs的形成，自由基攻击蛋白质和脂质，导致AGEs的积累。蛋白质周转率下降随着年龄增长，细胞内蛋白质的周转率下降，使得AGEs有更多时间积累。饮食因素高糖和高脂肪饮食可增加体内AGEs的形成，因为它们提供了更多的反应底物。
治疗策略与展望天然来源的AGEs抑制剂例如氨基胍，它是一种常用的AGEs抑制剂，通过阻止AGEs的形成来发挥作用。合成小分子抑制剂如ALT-711，这类化合物能够破坏已形成的AGEs，从而减少其对组织的损害。生物大分子抑制剂例如某些抗体和酶，它们可以特异性地结合并中和AGEs，减少其在体内的积累。
THEEND谢谢
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