新生儿缺氧缺血性脑病的诊断.pptVIP

蛛网膜下腔出血第30页，共53页，星期日，2025年，2月5日中度HIE合并少量蛛网膜下腔出血第31页，共53页，星期日，2025年，2月5日中度HIE并少量蛛网膜下腔出血第32页，共53页，星期日，2025年，2月5日蛛网膜下腔出血空三角征第33页，共53页，星期日，2025年，2月5日16天后复查蛛网膜下腔出血吸收空三角征第34页，共53页，星期日，2025年，2月5日硬膜外血肿第35页，共53页，星期日，2025年，2月5日中度HIE并蛛网膜下腔出血、硬膜外血肿第36页，共53页，星期日，2025年，2月5日重度HIE第37页，共53页，星期日，2025年，2月5日重度HIE合并蛛网膜下腔出血及脑室内出血第38页，共53页，星期日，2025年，2月5日反转征灰白质界限消失第39页，共53页，星期日，2025年，2月5日反转征灰白质界限消失中度HIE并少量蛛血第40页，共53页，星期日，2025年，2月5日第1页，共53页，星期日，2025年，2月5日概述新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害，并在临床上出现一系列脑病表现，部分病人可有不同程度神经系统后遗症。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是引起病残儿中最常见的病因之一。头颅CT对脑部的改变极为敏感，可以早期发现并判断病变的程度,为临床诊疗提供可靠的依据。第2页，共53页，星期日，2025年，2月5日脑部对缺氧缺血的易感区细胞丰富、血管多、代谢率高的区域，因其需氧量高，故对缺氧缺血的敏感程度也高。动脉末梢的边缘区，由于供血少，血压低，故也成为缺氧缺血的好发部位。早产儿在脑室管膜下的生发层；足月儿为大脑皮层。早产儿为脑室周围白质区；足月儿为顶颞部（大脑前、中、后动脉末梢的交界区）。选择易损性：由于脑组织内在特性（解剖或代谢）的不同，而使之对损害具有特异的高危性。第3页，共53页，星期日，2025年，2月5日病理改变其病理基础是缺氧性脑病。主要表现为脑水肿、脑缺血坏死可同时合并颅内出血，晚期主要为脑软化、脑萎缩。HIE的主要病理改变由于解剖、血管分布特点而有早产儿及足月儿的区别。早产儿：侧脑室旁室管膜下出血，可发展为室管膜下-脑室出血；脑室周围白质软化可发展为孔洞脑。第4页，共53页，星期日，2025年，2月5日病理改变足月儿大脑皮质局灶性或多灶性神经元坏死、矢状旁回损伤→脑萎缩；严重急起的缺氧缺血→脑干损伤皮质及皮质下白质的坏死、液化；边缘区（分水岭）梗塞；基底节改变，呈现大理石样纹状体，为过度髓鞘化、脱髓鞘变化；合并颅内出血，以蛛网膜下腔出血及脑实质出血多见。第5页，共53页，星期日，2025年，2月5日临床特点患儿多具有明显宫内窘迫史或产时窒息史。意识障碍是本症的重要表现。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退、昏迷。脑水肿征候是HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。惊厥：多见于中、重型病例，肌张力减低、生理反射减弱。HIE常见的后遗症：脑瘫、脑积水、智力低下、癫痫。第6页，共53页，星期日，2025年，2月5日临床诊断四条标准（2004年）有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史或分娩过程中有明显窒息史；出生时有重度窒息史，指Apgar评分1min≤3分，并持续至5min时仍≤5分；出生后不久出现神经系统症状，并持续至24h以上排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤▲必须同时具备以上四条者才能确诊第7页，共53页，星期日，2025年，2月5日HIE的临床分度轻度（Ⅰ）中度（Ⅱ）重度（Ⅲ）意识兴奋、激惹嗜睡、昏睡昏迷肌张力正常或增高减低松弛原始反射正常或活跃减弱消失呼吸异常无呼吸暂停中枢性呼衰惊厥无常存在多病程预后24hr～3d正常3～10d正常/后遗症数小时～数周死亡/后遗症第8页，共53页，星期日，2025年，2月5日影像学检查的目的明确HIE病变的部位和范围；确定是否合并颅内出血和出血类型；进行动态系列检查评估预后：由于生后病变继续进展，不同病程阶段影像检查所见不同：通常生后3天内以脑水肿为主，也可检查有无颅内出血；生后4-10天检查脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血；3-4周后检查仍有病变存在，与预后关系密切。第9页，共53页，星期日，2025年，2月5日CT检查要排除与新生儿脑发育有关的正常低密度现象，即在早产儿的额－枕