北京大学药理学课件第二十六章 治疗心力衰竭的药物.pptxVIP

2025/07/11治疗心力衰竭的药物汇报人：_1751851681

CONTENTS目录01心力衰竭概述02药物治疗机制03常用治疗心力衰竭药物04药物副作用与管理05临床应用与案例分析06未来研究方向

心力衰竭概述01

心力衰竭定义心脏泵血功能障碍心力衰竭是指心脏无法有效泵血，满足身体组织的氧气和营养需求。心输出量减少心输出量下降，导致血液在体内循环不畅，器官和组织供血不足。心脏结构或功能异常心脏结构改变或功能受损，如心肌梗死、心肌病等，可引发心力衰竭。临床症状表现心力衰竭患者常表现出呼吸困难、水肿、乏力等症状，影响生活质量。

发病机制心脏结构异常心脏瓣膜疾病或先天性心脏病可导致心脏结构异常，进而引发心力衰竭。心肌损伤心肌梗死等心肌损伤事件可削弱心脏泵血能力，长期影响可导致心力衰竭。神经内分泌激活心力衰竭时，身体会激活神经内分泌系统，如肾上腺素和血管紧张素系统，加剧心脏负担。

药物治疗机制02

心脏功能改善增强心肌收缩力例如，使用多巴酚丁胺等正性肌力药物，可以增强心肌收缩力，改善心脏泵血功能。降低心脏前后负荷利尿剂和血管扩张剂可减少心脏的前后负荷，减轻心脏负担，从而改善心脏功能。调节心率和节律例如，β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂可以调节心率，减少心律失常，有助于心脏功能的稳定。改善心肌能量代谢某些药物如曲美他嗪可以改善心肌细胞的能量代谢，提高心脏效率，促进心脏功能恢复。

血液动力学调节降低心脏后负荷使用血管扩张剂如硝酸甘油，可减少心脏泵血时的阻力，降低后负荷，改善心衰症状。改善心脏前负荷利尿剂如呋塞米可帮助排除体内多余水分，减轻心脏前负荷，缓解肺淤血和周围水肿。

神经内分泌调节抑制RAAS系统通过阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，降低血压，减轻心脏负担，改善心力衰竭症状。调节交感神经系统使用β受体阻滞剂等药物，减缓心率，降低心脏耗氧量，从而改善心功能。增强心肌收缩力应用正性肌力药物如多巴酚丁胺，直接增强心肌收缩力，改善心脏泵血能力。

常用治疗心力衰竭药物03

利尿剂增强心肌收缩力例如，使用多巴酚丁胺等正性肌力药物，可以增强心肌收缩力，改善心脏泵血功能。降低心脏前后负荷利尿剂和血管扩张剂可减少心脏的前后负荷，减轻心脏负担，提高心脏效率。调节心率和节律例如，使用β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂可以调节心率，减少心肌耗氧量，改善心脏功能。改善心脏重构血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB）可阻止心脏重构，延缓心力衰竭进展。

ACE抑制剂降低心脏后负荷使用血管扩张剂如硝酸甘油，可减少心脏泵血时的阻力，降低后负荷，改善心衰症状。增强心脏前负荷利尿剂如呋塞米可帮助排除体内多余水分，减轻心脏前负荷，缓解肺淤血和外周水肿。

β-受体阻滞剂心脏结构异常心脏瓣膜疾病或先天性缺陷可导致心脏结构异常，进而引发心力衰竭。心肌损伤心肌梗死等心肌损伤事件可削弱心脏泵血能力，导致心力衰竭。神经内分泌激活长期的神经内分泌系统过度激活，如肾上腺素和醛固酮水平升高，可促进心力衰竭的发展。

钙通道阻滞剂01抑制RAAS系统心力衰竭治疗中，ACE抑制剂和ARBs药物通过抑制RAAS系统，减少血管收缩和水钠潴留。02阻断β-肾上腺素能受体β-阻滞剂通过阻断心脏的β-肾上腺素能受体，降低心率和心脏负荷，改善心功能。03调节交感神经系统交感神经抑制剂如α-阻滞剂和中枢作用药物，减少交感神经系统的过度激活，缓解症状。

血管紧张素受体阻滞剂心脏泵血功能障碍心力衰竭是心脏无法有效泵血，满足身体组织代谢需求的临床综合征。心输出量减少心输出量下降，导致器官和组织灌注不足，是心力衰竭的核心特征。心脏结构和功能改变心脏结构异常或功能受损，如心肌梗死、心肌病等，可引发心力衰竭。症状和体征心力衰竭患者常表现出呼吸困难、水肿、乏力等症状，体征包括心率增快、肺部啰音等。

药物副作用与管理04

常见副作用血管扩张剂的作用血管扩张剂通过放松血管平滑肌，降低血压，减轻心脏负担，改善心力衰竭症状。利尿剂的排钠排水效果利尿剂促进肾脏排泄钠和水，减少血容量，从而降低心脏前负荷，缓解心力衰竭。

副作用的预防与处理心脏结构异常心脏瓣膜疾病或先天性心脏病可导致心脏结构异常，进而引发心力衰竭。心肌损伤心肌梗死等心肌损伤事件可削弱心脏泵血能力，长期影响可导致心力衰竭。神经内分泌激活心力衰竭时，身体会激活神经内分泌系统，如肾上腺素和血管紧张素系统，加剧心脏负担。

临床应用与案例分析05

药物选择与剂量调整增强心肌收缩力例如，使用多巴酚丁胺等正性肌力药物，可以增强心肌收缩力，改善心脏泵血功能。降低心脏前后负荷利尿剂和血管扩张剂如硝酸甘油可减少心脏的前后负荷，减轻心脏负担，改善心功能。调节心率和节律β-受体阻滞剂和钙通道阻滞剂等药物可以调节心率，减少心肌耗氧量，改善心功能。改善心脏重构血管紧张素转换酶抑