感染性休克--课件课件.pptVIP

多巴胺药理作用随剂量不同而异小剂量[2-5μg/(kg.min)]---增加肾和内脏的灌注，无正性肌力作用，全身血管阻力降低中剂量[5-10μg/(kg.min)]---正性肌力作用大剂量[10-20μg/(kg.min)]---增加α受体效应，明显缩血管，减低心肌收缩效应*ppt课件多巴酚丁胺增加心肌收缩力多用于治疗休克伴明显心功能不全时剂量多2-10μg/(kg.min)，持续IV最大不超过20μg/(kg.min)*ppt课件感染性休克*ppt课件感染性休克概述病因发病机制临床表现诊断鉴别诊断休克的监测治疗*ppt课件概述感染性休克又称败血症休克或脓毒性休克，是机体对病原体的炎症免疫反应失控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。*ppt课件全身炎症反应（SIRS）具有以下两项或两项以上者①体温38℃或36℃②心动过速：90-100次/分，婴儿120次/分，新生儿140次/分③呼吸性碱中毒（自主呼吸时PaCO232mmHg）或呼吸急促：40次/分；婴儿50-60次/分④白细胞计数12×109/L，或4×109/L，或杆状核10％其中1项必须包括体温或白细胞计数异常*ppt课件概述发病率及病死率呈上升趋势是急症和慢性病恶化导致死亡最常见的因素常存在二种或多种休克发生机制国外报道病死率18-60%*ppt课件病因近年来导致感染性休克的常见病因或基础状态包括以下几方面：1）各种病原体引起的败血症。2）急性感染性疾病：中毒性痢疾、流行脑脊髓膜炎、沙门氏菌感染、轮状病毒肠炎、肺炎、脑炎、脑膜炎、感染性心内膜炎。3）恶性肿瘤：主要是白血病化疗后败血症、肺部感染、胰腺炎、肠道感染和MODS。*ppt课件病因4）住院危重病继发感染：系统性红斑狼疮、先天性心脏病、感染性心肌病、重症肌无力危象、先天性代谢遗传病。5）各种急性综合征：瑞氏综合征和瑞氏样综合症、溶血尿毒综合征、格林巴利综合征、葡萄球菌烫伤样综合症、重症过敏性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、难治性肾病综合征继发感染。6）心跳呼吸骤停，心肺复苏后伴MODS。*ppt课件病因7）非感染性休克发展为感染性，包括：(1)混合性休克：意外、中毒、多发性损伤、大手术后、新生儿窒息所致休克；（2）心源性休克：严重心律紊乱、重症先心病心衰；（3）低血容量休克：消化道大出血、婴儿肠炎重度脱水、难治性肾病、大手术后出血；（4）内分泌性休克：糖尿病酮症酸中毒、肾上腺危象；（5）心脏梗阻性休克：心包填塞、心房粘液瘤、流出道狭窄性心脏病、肺梗塞。*ppt课件发病机制感染性休克发病机制相当复杂，受多种因素影响，其中以微循环障碍最为显著，是本病的基本病理变化。微循环障碍分为微循环收缩期、微循环扩张期、微循环衰竭期。*ppt课件发病机制1）微循环收缩期：当细菌及毒素侵入人体内，肾上腺髓质释放大量儿茶酚胺，引起内脏和皮肤的微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌及小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌痉挛收缩。大量血管收缩的结果是，一方面大量毛细血管血液灌注骤减，细胞缺血缺氧，另一方面外周阻力增加，心率增快和心肌收缩力增强，使心输出量增加，从而保证脑和心脏血液灌注。继发的变化有，毛细血管内血液灌注少，管腔内静水压低，间质液向血管腔转移，起输液作用；又因血容量减少引起肾素血管紧张素分泌，刺激抗利尿激素和醛固酮分泌增加，是肾脏保留水和钠，减少排泄，增加体液。*ppt课件发病机制2）微循环扩张期：若休克得不到及时纠正，组织缺血缺氧，酸性物质大量生成，在酸性环境下微动脉及毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低转为扩张；但小静脉、微静脉和毛细血管后括约肌对酸性环境耐受性强仍痉挛。这一变化，使大量毛细血管开放，前松后紧，大量血液灌入毛细血管网，有效循环血量大减，回心血量减少，心每博输出量减少，血压下降。同时，毛细血管静水压增高，使液体漏出，以致毛细血管内血液浓缩和滞，休克进入失代偿期。*ppt课件发病机制3）微循环衰竭期：滞留在微循环内的血液，由于血液粘稠度增加和酸性血液的高凝特性，使红细胞和血小板容易发生聚集，形成微细血栓，出现弥散性血管内凝血，引起各器官功能性和器质性损害。休克发展到弥散性血管内凝血，表示进入微循环衰竭期，病情严重。*ppt课件临床表现感染性休克分为代偿期、失代偿期和不可逆期休克。临床表现随原发病、年龄、感染病原体以及治疗干预的不同而异。休克可以是感染性原发疾病直接引起，此时病情凶险，进展迅速，可在数小时到24小时内死亡，如爆发性流脑；也可以在危重病和慢性疾病治疗过程中，在某些诱因下经历隐匿