血气分析的临床应用.pptVIP

代谢性酸中毒的处理高AG酸中毒补充HCO3ˉ的争议高钠血症细胞内酸中毒诱发碱中毒酮症酸中毒、乳酸酸中毒的补碱指征为pH7.1Na酮体+H2CO3=NaHCO3+H酮体乳酸具有相同的经过潜在的碳酸氢钠第30页，共50页，星期日，2025年，2月5日代谢性碱中毒体内HCO3—增加或是细胞外液丢失酸（如呕吐丢失HCl）。pH和[HCO3—]增高，代偿性低通气造成的PaCO2增高。常常伴有低钾、低氯血症。CO2HCO3ˉpH+—第31页，共50页，星期日，2025年，2月5日代谢性碱中毒产生阶段：酸丢失、或体内碱增加。低钾、低氯（转移性碱中毒）。维持阶段：肾脏不能象正常那样排出HCO3—，主要影响因素循环容量不足肾小球滤过率降低Clˉ、K+丢失等，使远曲小管H+的排泌增加。第32页，共50页，星期日，2025年，2月5日分类容量依赖型碱中毒：通过输注生理盐水改善容量不足、增加肾小球滤过率，并补充Clˉ和K+，从而使碱中毒得以纠正。醛固酮依赖性代碱：原发性高醛固酮血症使肾脏排钾增加，造成低钾血症和碱中毒不能通过补充生理盐水等纠正。第33页，共50页，星期日，2025年，2月5日医源性病因不恰当的补碱使用利尿剂过量造成低钾低氯性碱中毒机械通气时调节不当使慢性呼酸患者PaCO2下降过快等。第34页，共50页，星期日，2025年，2月5日代谢性碱中毒的处理容量依赖型碱中毒：根据血容量不足，给予0.9%NaCl和KCl.无法扩充血容量：静脉注射乙酰唑胺（0.25~0.5q4-6h）紧急情况0.1mol/LHCl中心静脉点滴醛固酮依赖性代碱：手术ACEI、螺内酯补钾第35页，共50页，星期日，2025年，2月5日第1页，共50页，星期日，2025年，2月5日PaO2PaO2=100-（0.33×年龄）±5mmHgPaO2受通气和换气两个因素的共同影响第2页，共50页，星期日，2025年，2月5日O2第3页，共50页，星期日，2025年，2月5日肺泡-动脉血氧分压差（PA-aO2）DA-aO2=PAO2-PaO2PAO2=FiO2?(PB-47)-PACO2/0.8正常青年人PA-aO2的正常值15~20mmHg，随年龄增加而增加，不超过30mmHg。反映肺脏的换气功能。第4页，共50页，星期日，2025年，2月5日CO2第5页，共50页，星期日，2025年，2月5日PaCO2PaCO2的正常值为35~45mmHgPaCO2和肺泡通气量呈反比CO2弥散速度是O2的20倍。基本不受弥散功能障碍的影响，是肺泡通气量的直接反映。第6页，共50页，星期日，2025年，2月5日低氧血症的原因肺泡通气量下降V/Q比例失衡弥散功能障碍右向左分流氧耗量增加第7页，共50页，星期日，2025年，2月5日低通气（VA下降）PaO260mmHgPaCO250mmHg低流量吸氧可迅速纠正低氧血症。第8页，共50页，星期日，2025年，2月5日弥散功能障碍弥散膜的厚度和性质改变弥漫性肺间质病弥散面积减少肺气肿造成毛细血管床的大量缺失PaO2降低PaCO2正常或降低DA-aO2增加吸氧可改善低氧血症第9页，共50页，星期日，2025年，2月5日V/Q比例失衡正常0.8死腔通气分流PaO2降低PaCO2正常或降低DA-aO2增加吸氧可显著改善低氧血症第10页，共50页，星期日，2025年，2月5日分流静脉血通过直接通路（动静脉瘘）进入动脉循环肺动脉中未经氧合的静脉血进入肺静脉多个肺单位通气不良的疾病气道阻塞肺不张肺实变心源性或非心源性肺水肿第11页，共50页，星期日，2025年，2月5日分流分流率(QS/QT):吸纯氧：PaO2673mmHg。每下降100mmHg，分流率增加5%。第12页，共50页，星期日，2025年，2月5日分流PaO260mmHgPaCO2正常或降低严重分流时吸氧难以改善低氧血症第13页，共50页，星期日，2025年，2月5日低氧血症机制的初步判断低氧血症时，PaCO2升高，说明肺泡通气量下降，病因为通气功能障碍VA下降低氧血症时，PaCO2降低，说明肺泡通气量较正常增加，病因为换气功能障碍V/Q失调，弥散障碍或分流第14页，共50页，星期日，2025年，2月5日低氧血症机制的进一步分析是否存在严重分流PaO2/FiO2分流率(QS/QT):吸纯氧：PaO2673mmHg。每下降100mmHg，分流率增加5%。