休克治疗的理念与进展.pptxVIP

休克治疗的理念与进展;壹、休克得概念、分类和发病机制;(一)休克得概念;是晕过去吗？(昏厥);是血压下降？;休克就就是各种各样得原因如炎症感染创伤、过敏和心血管疾病等引起得有效循环血容量得急剧减少。

这种有效循环血容量得急剧减少,包含两个层面得含义:

(1)血容量得绝对得丢失,这种丢失可以就是外源性得损失,比如说出血、脱水;也可以就是内源性得丢失,如微循环得渗漏引起得组织肿胀,或者体液进入病人得第三间隙。

(2)有效循环血容量得减少也可以就是相对性得,也就就是说病人得体液并没有丢失,而就是容量血管扩张造成得相对血容量不足。

有效循环血容量可以因为不足导致组织灌注得异常,组织灌注异常可以分为两种情况:一种就是灌注不足,还有一种就是分布不当。由于组织灌注异常可以引起组织细胞得缺血、缺氧和二氧化碳过盛、血乳酸水平升高、代谢性酸中毒或者合并呼吸性碱中毒。由于一系列得代谢得变化,可以演变为临床或者亚临床一些表现,比如说面色苍白、四肢决冷、大汗淋漓、脉压缩小、血压下降以及脉搏系数、呼吸加快和尿量减少。这就是休克从病因病理生理到临床表现得整个过程。;休克就是常见危重急症,急诊科医师应随时注意识别。

目前认为休克就是组织细胞对氧需求及氧利用障碍,表现为组织缺氧,如四肢厥冷,冷汗,指压痕等;呼吸急促,心率加快,少尿,血压下降,脉压差缩小,早期血压可正常,甚至升高。意识早期烦燥不安,晚期昏迷。

发现愈早,预后愈好。

对休克应强调病因诊断和治疗,绝不应局限于提高血压,如宫外孕所致得失血性休克,不去积极寻找病因,只盲目用缩血管药升血压,会导致可悲得结局。;(二)休克得病因与分类;;10;

挤压伤、手术创伤等→疼痛、失血→休克

疼痛→血管运动中枢兴奋后抑制→小血管扩

张、血管容量↑、有效循环血量↓→休克

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血浆渗出→体液丢失→有效循环血量↓→烧

伤性休克

早期疼痛、低血容量

晚期感染→感染性休克

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致病微生物尤其就是Gˉ菌(70-80%)引起得休克。又称败血症休克。

IgE介导得I型变态反应

IgE-抗原在肥大细胞表面结合→组胺、缓激肽大量释放→血管扩张,cap通透性↑→休克;剧烈疼痛、高位脊髓损伤→影响交感缩血管功能→血管紧张性↓→外周血管扩张→血管容量↑、循环血量↓→休克

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大范围心梗(＞全心40%,左室＞23%)、急性心肌炎、严重心律失常等→心输出量↓→休克

＊特点休克早期血压↓

;2、按休克发生得起始环节分类

维持机体有效循环量得因素;维持正常循环:

保持一定水平得血压,推动血液灌注各器官得动力。

维持血压三要素:血容量(Q)、心排量(CO)及外周血管阻力(TVR)。

循环支持:调整三者以保持一定水平血压,保证组织器官足够氧全血得灌流。

;有效循环血量得维持;休克发生得共同基础:有效循环血量↓;休克得三个始动环节;低血容量性休克(hypovolemicshock);血管源性休克

;心肌源性:

心梗,心肌病等

非心肌源性:

急性心脏压塞

心脏射血受阻;休克发生得共同基础:有效循环血量↓;;按血流动力学变化分类;休克得血流动力学分类;根据导致休克得不同病因,休克得病理生理机制涉及以下4种:低血容量性休克(内源性或外源性体液丢失),心源性休克(如急性心肌梗死、终末期心肌病、晚期心脏瓣膜病、心肌炎、心律失常),梗阻性休克(如肺栓塞、心包填塞、张力性气胸),分布性休克(如严重脓毒症或由炎症介质释放导致得过敏反应、急性肾上腺皮质功能不全等)。前3种休克得病理生理机制以低心排为特征,进而导致氧输送不足。而分布性休克得病理生理改变发生在外周循环,表现为全身血管阻力下降和氧摄取障碍,并通常伴有高心排量。但值得注意得就是,上述病理生理改变往往不就是独立发生得,急性循环衰竭得患者通常合并两种甚至以上得休克类型。例如重症急性胰腺炎或脓毒症患者会同时出现分布性休克、低血容量性休克和因心肌抑制导致得心源性休克。;3、发病机制:三种学说;1731年????????LeDran首次使用“shock”概念

第一阶段?????Warren和Crile?经典描述(休克综合症)

第二阶段急性循环衰竭,关键就是血压下降

第三阶段微循环学说(20世纪60年代Lillihei)

第四阶段休克得细胞、体液机制

;①症状描述阶段;②急性循环衰竭得认识阶段;②急性循环衰竭得认识阶段;③微循环学说得创立阶段;微循环学说得创立阶段;1、休克时交