新生儿出血症培训课件.pptxVIP

新生儿出血症;壹、病因：;4、肝胆疾患：先天性胆道闭锁等，影响VitK吸取。

肠道炎症及口服抗生素使肠正常菌群失调，影响VitK合成。

5、某些药物的影响：孕母服抗惊药、孕母或胎儿服抗凝药、双香豆素、母服抗痨药：利福平、异烟肼。;二、维生素K的存在及代謝：;VitK3：是人工合成产物，進入人体内可变成MK4

注：·VitK1、K2、K3均易被碱破壞，對光敏感。

·Vitk1生物活性强，VitK1、K2K3的差异在异戊二烯链的数目不壹样。;VitK2：MKn，MK4、5、7与VitK1活性相似

MK1活性仅為VitK11%，MK10也仅為25%。

·人工合成的VitK1与自然界中的VitK1活性相似。

·VitK3的硫醚衍生物也有生物活性，如亚硫酸氢盐，但衍生物為水溶性的，且對光不敏感。;·VitK4人工合成的口服剂形，溶入水，有VitK的活性，對光不敏感。;㈡代謝：;由于新生儿母乳中含量低，故摄入量少。肝脏功能不完全运用障碍，故易导致VitK1缺乏。;维生素VitK1、VitK2、VitK3的构造式：

;2、吸取：

VitK1、VitK2需要胆汁、胰液参与，并由乳糜微粒結合，由淋巴系统转运，吸取量约為摄入量的10~70%，吸取速度很快，口服VitK120分钟後血浆中出現。2小時高峰。;·转运：淋巴管—血循环後重要与乳糜微粒結合转移至β脂蛋白中，运送至肝内（重要），少許肾、心脏、皮肤、肌肉。转运速度快，肌注维生素K1小時後，50%剂量在肝内。

·肝内储量低：（動物大鼠8-44mg.g-1）总体库比小，但转换快，总体库比2.5h可转换1次。

·被分解後重要由粪便排出，少許存在于肠肝循环中，或從尿中排出。;需要量：新生儿生後初期需要量1-2mg。

大小朋友、成人的需要量為新生儿的4倍，4-8mg左右。;

多美滋力多精安婴儿味全亲亲宝贝;㈢VitK的生理功能：;由于凝血過程中酶原的合成中需要谷氨酸γ-羧基化。

酶原有：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子，近年還发現：c、s、m蛋白。需要通過羧基化使其具有更多的Ca++結合位點，才具有生物活性。;;凝血過程：凝血活酶形成（凝血酶原激活酶）

凝血酶的形成

纤维蛋白的形成

第I阶段：Ⅻ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、PF3

2個复合物的形成：

内：ⅪaCa+(在血小???的表面)Ⅷ形成复合物作用Ⅹ，使其Ⅹa与Ⅴ、Ca++、PF3（血小板磷脂）形成又壹复合物（内源性凝血酶原激活物）。;;外：Ⅶ、PF3形成复合物形成

ⅩⅩaCa++、Ⅴ、PF3

形成外源性凝血酶原激活物。

第Ⅱ阶段：凝血酶原在肝细胞粗角质网膜上形成時，需要VitK的参与。新生儿凝血酶原复合物含量仅成人25%，早产儿低到达人的10%，出生時48-72h水平最低。7-8天恢复至出生，31天到达人量。;3、VitK与骨质中蛋白形成有关。

怀孕初期：应用VitK拮抗剂，使胎儿骨骼发育不正常。

有人怀疑，從母体将钙运送至胎儿這壹過程對VitK拮抗剂敏感，也許干扰了胎盘γ-羧基谷氨酸的合成。;4、体内：牙、肾小管细胞、胎盘、睾丸、胰、脾、肺、乳腺等含γ-羧基白蛋白，功用不明，但肌肉、心、淋巴细胞中未見含Bla。;三、临床体現：

;2、經典的新生儿出血症：生後2-3天，最迟6天。（早产儿可迟至2w）。壹般少許、中量出血。多人乳喂养。以消化道出血多見，皮肤、脐、针剌部位渗出多見。颅内出血（多見早产儿）。;3、迟发性出血：生後1-3個月。最多見颅内出血，另壹方面皮下、胃肠粘膜。多与疾病有关。;四、试验室：;;五、鉴别诊断：;六、防止：;七、治疗：

;可输新鲜血浆，或全血10-20ml/kg，提高凝血因子水平，纠正贫血。

暂禁食，胃肠外营养

皮肤局部可用止血粉，海绵止血

有关洗胃：大出血常规留置胃管

防止吸入窒息

抽胃内容判断出血与否停止

灌注止血药

冰盐水（4℃）胃内降温。可加入去甲肾上腺素，1mg加入250ml;凝血酶：作用凝血過程的第三阶段，使胶体状态的纤维蛋白生成不溶性纤维蛋白，堵塞出血點。但凝血酶在酸性中易失去活性的温度37℃。与抗酸剂同用疗效好。200μ/250ml生理盐水灌注。1-6h反复使用雲南白药。（山東：凝血酶200μ溶于生理盐水10ml，胃管内注入，6h1次，直至出血停止。）;立止血的应用：凝血酵素，具有凝血激酶和凝血酶的作用。且只在血