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急性呼吸衰竭

是一种临床常见且严重威胁生命的病症，它涉及到呼吸生理、病理生理、临床表现、诊断、治疗等多个方面的复杂内容。以下将对急性呼吸衰竭进行详细阐述。

定义与分类

急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸功能衰竭，导致机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而产生一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

根据动脉血气分析结果，可将急性呼吸衰竭分为两种类型：

Ⅰ型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO?＜60mmHg，PaCO?降低或正常。主要见于肺换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动静脉分流）疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。

Ⅱ型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO?＜60mmHg，同时伴有PaCO?＞50mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）急性加重。

病因和发病机制

病因

气道阻塞性病变：气管支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如COPD、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气/血流比例失调，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。

肺组织病变：各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等，可导致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，引起缺氧或合并二氧化碳潴留。

肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎等可引起肺血管床减少，肺通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。

胸廓与胸膜病变：严重的自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液、脊柱畸形、胸廓外伤、手术创伤、严重的胸廓畸形、胸膜肥厚等，可影响胸廓活动和肺扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，从而引起呼吸衰竭。

神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱等，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力或麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。

发病机制

肺通气不足：正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧分压（PAO?）和二氧化碳分压（PACO?）。肺泡通气量减少会引起PAO?下降和PACO?上升，从而发生缺氧和二氧化碳潴留。呼吸空气条件下，PACO?与肺泡通气量（VA）和二氧化碳产生量（VCO?）的关系可用下列公式表示：PACO?=0.863×VCO?/VA。若VCO?不变，VA下降，PACO?升高。

弥散障碍：肺内气体交换是通过弥散过程实现的。弥散量受很多因素影响，如弥散面积、肺泡膜的厚度和通透性、气体和血液接触的时间、气体分压差等。氧的弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。

通气/血流比例失调：正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。肺泡通气/血流比值失调有两种主要形式：部分肺泡通气不足，如慢性气管炎、阻塞性肺气肿，肺水肿等引起病变部位的肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多，导致通气/血流比值显著减小，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内，这种情况类似动静脉短路，故称为功能性分流，又称静脉血掺杂；部分肺泡血流不足，如肺动脉梗塞、右心衰竭等，病变部位的肺泡血流量减少，而通气相对良好，通气/血流比值增大，导致部分肺泡气体不能与血液进行充分交换，造成无效腔样通气。通气/血流比例失调通常仅产生缺氧，而无二氧化碳潴留。

肺内动静脉解剖分流增加：肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO?降低，是通气/血流比例失调的特例。常见于肺动静脉瘘。这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差；若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PaO?。

临床表现

急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。

呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状。多数患者有明显的呼吸困难，可表现为频率、节律和幅度的改变。较早表现为呼吸频率增快，病情加重时出现呼吸困难，辅助呼吸肌活动加强，如三凹征。中枢性疾病或中枢神经抑制性药物所致的呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸、比奥呼吸等。

发绀：是缺氧的典型表现。当动脉血氧饱和度低于90%时，可在口唇、指甲出现发绀；另应注意，因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细胞增多者发绀更明显，而贫血者则发绀不