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董超流行性感冒诊断方案（修订版）

目录/Contents病原学及流行病学发病机制及病理临床体现和试验室检查诊断及鉴别诊断治疗及防止0203040501

序言由流感病毒引起的一种急性呼吸道传染病流感起病急，大多为自限性,部分因出现肺炎等并发症可发展至重症流感，少数重症病例病情进展快，可因急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和/或多脏器衰竭而死亡重症流感重要发生在老年人、年幼小朋友、孕产妇或有慢性基础疾病者等高危人群

序言

序言

病原学及流行病学01

敏感性现实状况分型流感病毒对乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒剂敏感；对紫外线和热敏感，56℃条件下30分钟可灭活。目前感染人的主要是甲型流感病毒中的H1N1、H3N2亚型及乙型流感病毒中的Victoria和Yamagata系。流感病毒属于正粘病毒科，为RNA病毒。根据核蛋白和基质蛋白分为甲、乙、丙、丁四型。01病原学

序言

传播途径传染源流感患者和隐性感染者是流感的重要传染源。从潜伏期末到急性期均有传染性。病毒在人呼吸道分泌物中一般持续排毒3—6天，小朋友、免疫功能受损患者排毒时间可超过1周流感重要通过打喷嚏和咳嗽等飞沫传播，经口腔、鼻腔、眼睛等黏膜直接或间接接触感染。接触被病毒污染的物品也可通过上述途径感染。易感人群人群普遍易感。接种流感疫苗可有效防止对应亚型的流感病毒感染。01流行病学

下列人群感染流感病毒，较易发展为重症病例，应予以高度重视，尽早予以抗病毒药物治疗，进行流感病毒核酸检测及其他必要检查。1.年龄＜5岁的小朋友（年龄＜2岁更易发生严重并发症）；2.年龄≥65岁的老年人；3.伴有如下疾病或状况者：慢性呼吸系统疾病、心血管系统疾病（高血压除外）、肾病、肝病、血液系统疾病、神经系统及神经肌肉疾病、代谢及内分泌系统疾病、免疫功能克制(包括应用免疫克制剂或HIV感染等致免疫功能低下)；4.肥胖者[体重指数（bodymassindex，BMI）不小于30，BMI=体重(kg)/身高(m)2]；5.妊娠及围产期妇女。01流行病学--重症病例的高危人群

发病机制及病理02

病理变化发病机制病理变化主要表现为呼吸道纤毛上皮细胞呈簇状脱落、上皮细胞化生、固有层粘膜细胞充血、水肿伴单核细胞浸润等病理变化。重症肺炎可发生弥漫性肺泡损害。合并脑病时出现脑组织弥漫性充血、水肿、坏死。儿童急性坏死性脑病表现为丘脑为主的对称性坏死性病变，局部无明显炎症反应。合并心脏损害时出现心肌细胞肿胀、间质出血，淋巴细胞浸润、坏死等炎症反应。甲、乙型流感病毒通过HA结合呼吸道上皮细胞含有唾液酸受体的细胞表面启动感染。流感病毒通过细胞内吞作用进入细胞，病毒基因组在细胞核内进行转录和复制。复制出大量新的子代病毒颗粒，这些病毒颗粒通过呼吸道粘膜扩散并感染其他细胞。流感病毒感染人体后，可以诱发细胞因子风暴，导致全身炎症反应，出现ARDS、休克及多脏器功能衰竭，儿童可发生急性坏死性脑病。02发病机制及病理

临床体现和试验室检查03

①重要以发热、头痛、肌痛和全身不适起病，体温可达39—40℃，可有畏寒寒战，多伴全身肌肉关节酸痛、乏力、食欲减退等全身症状，常有咽喉痛、干咳可有鼻塞、流涕、胸骨后不适等。颜面潮红，眼结膜充血。②部分以呕吐、腹痛、腹泻为特点，常见于感染乙型流感的小朋友。③无并发症者病程呈自限性，多于发病3—4天后体温逐渐消退，全身症状好转，但咳嗽、体力恢复常需1—2周。03临床体现临床体现潜伏期一般为1—7天，多为2—4天

2神经系统损伤包括脑炎、脑膜炎、急性坏死性脑病、脊髓炎、吉兰-巴雷综合征（Guillain-Barresyndrome）等。5脓毒性休克体现为高热、休克及多脏器功能障碍等。4肌炎和横纹肌溶解重要症状有肌痛，肌无力，肾功能衰竭，血清肌酸激酶、肌红蛋白升高，急性肾损伤等。3心脏损伤心脏损伤不常见，重要有心肌炎、心包炎。可见肌酸激酶升高、心电图异常，重症病例可出现心力衰竭。此外，感染流感病毒后，心肌梗死、缺血性心脏病有关住院和死亡的风险明显增长。03临床体现--并发症1肺炎流感并发的肺炎可分为原发性流感病毒性肺炎、继发性细菌性肺炎或混合性肺炎。流感起病后2—4天病情深入加重，或在流感恢复期后病情反而加重，出现高热、剧烈咳嗽、脓性痰、呼吸困难，肺部湿性罗音及肺实变体征。外周血白细胞总数和中性粒细胞明显增多，以肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等为主。并发症

1.外周血常规：白细胞总数一般不高或减少，重症病例淋巴细胞计数明显减少。2.血生化：部分病例出现低钾血症,少数病例肌酸激酶、天门冬氨