第二篇传出神经系统药物.pptVIP

眼科虹膜睫状体炎（松弛虹膜括约肌和睫状肌）验光配镜(儿童用)：准确测晶状体屈光度眼底检查(合成品取代)缓慢型心律失常、窦房阻滞、房室阻滞（剂量需谨慎）抗感染性休克：解除血管痉挛、改善微循环解救有机磷酸酯类中毒临床应用第93页，共159页，星期日，2025年，2月5日多，易中毒治疗量常见口干、皮肤干燥（0.5mg）、视力模糊、心率加快、瞳孔扩大（1mg）、皮肤干燥红热、便秘和排尿困难等不良反应过量时症状加重，并出现中枢中毒症状中毒时转为抑制，产生昏迷、呼吸麻痹。解救：洗胃、导泻、毒扁豆碱不良反应第94页，共159页，星期日，2025年，2月5日青光眼（增加眼内压）前列腺肥大（加重排尿困难）禁忌症第95页，共159页，星期日，2025年，2月5日血管痉挛的解痉作用的选择性较高，临床主要用于感染性休克解除胃肠平滑肌痉挛和血管痉挛，作用似阿托品，用于治疗内脏平滑肌绞痛穿透力差，不易通过血脑屏障，不易进入CNS，中枢兴奋作用少见；扩瞳作用及抑制腺体分泌作用较弱，为阿托品的1/20-1/10。山莨菪碱第96页，共159页，星期日，2025年，2月5日体内过程穿透力强，易进入CNS，引起CNS抑制药理作用治疗剂量即可引起中枢神经系统抑制扩瞳、调节麻痹和抑制腺体分泌作用较阿托品强腺体作用强，而其他作用相对较弱临床应用麻醉前给药，优于阿托品预防晕动病治疗帕金森病（中枢抗胆碱作用）东莨菪碱第97页，共159页，星期日，2025年，2月5日二阿托品的合成代用品第98页，共159页，星期日，2025年，2月5日合成扩瞳药后马托品、尤卡托品特点扩瞳维持时间明显缩短适用于一般眼底检查与验光、虹膜睫状体炎调节麻痹作用不如阿托品，故儿童验光需用阿托品阿托品的合成代用品第99页，共159页，星期日，2025年，2月5日药物浓度（％）扩瞳作用调节麻痹作用高峰（min）消退（天）高峰（min）消退（天）硫酸阿托品1.030～407～101～37～12氢溴酸后马托品1.0～2.040～601～20.5～11～2托吡卡胺0.5～1.020～400.250.50.25尤卡托品2.0～5.0301/12～1/4（无作用）几种扩瞳药滴眼作用的比较第100页，共159页，星期日，2025年，2月5日合成解痉药1.季铵类：溴丙胺太林(普鲁本辛)口服吸收不完全对胃肠道平滑肌M受体的选择性较高，治疗量即可明显抑制胃肠道平滑肌，并有一定抑制胃液分泌的作用用于胃、十二指肠溃疡、胃肠痉挛、泌尿道痉挛2.叔胺类：贝那替秦(胃复康)口服易吸收，穿透力强，易通过血脑屏障，有安定作用能缓解胃肠平滑肌痉挛和抑制胃酸分泌常用于兼有焦虑症的溃疡病、胃酸过多、肠蠕动亢进和膀胱刺激症状3.选择性M1受体阻断药：哌仑西平用于消化性溃疡第101页，共159页，星期日，2025年，2月5日缺乏选择性不良反应多现已少用NN胆碱受体阻断药(神经节阻滞药)N胆碱受体阻断药NM胆碱受体阻断药(骨骼肌松弛药)三、N胆碱受体阻断药第102页，共159页，星期日，2025年，2月5日除极化型肌松药骨骼肌松弛药非除极化型肌松药NM胆碱受体阻断药

（骨骼肌松弛药）第103页，共159页，星期日，2025年，2月5日细胞在刺激作用下发生兴奋时，钠通道开放，Na+内流，使膜内负电位迅速转为正电位，这一过程称为除极化（去极化）第104页，共159页，星期日，2025年，2月5日除极化型肌松药作用机制又称为非竞争性肌松药药物分子结构与Ach相似，与神经肌肉接头后膜的NM受体有较强亲和力，与NM受体结合，并且在神经肌肉接头处不易被胆碱酯酶分解，因而能产生与Ach相似但较持久的去极化作用，使神经肌肉接头后膜的NM胆碱受体不能对Ach起反应而使骨骼肌松弛，此时神经肌肉的组织方式已由去极化