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§2-2空气有机污染源和污染物稠环芳烃的结构与癌症K区理论①PAH分子中存在两类活性区域。一类是相当于菲环的9,10位的区域,称之为K区;另一类是相当于蒽环的9,10位的区域,称之为L区。②PAH的K区在致癌过程中起主要作用,而L区则起负作用(即脱毒作用)。K区愈活泼,L区愈不活泼的PAH致癌性愈强。PAH的致癌机理：可能是由于PAH分子Κ区具有较大的电子密度,因此DNA可与之发生亲电加成反应,从而影响了细胞的生化过程,导致癌症发生。第30页，共82页，星期日，2025年，2月5日132苯并芘在小鼠体内的转化第31页，共82页，星期日，2025年，2月5日§2-2空气有机污染源和污染物稠环芳烃的结构与癌症K区理论湾区理论①PAH分子中存在“湾区”,是其具有致癌性的主要原因。②在“湾区”的角环(B区)容易形成环氧化物,它能自发地转变成“湾区正碳离子”。③“湾区正碳离子”是PAH的“最终致癌形式”,其离域能越大,正碳离子越稳定,其致癌性越强。④B碳上的电荷密度愈小,则PAH的致癌性愈强。PAH的致癌机理是:“湾区正碳离子”具有很强亲电性,它可以与生物大分子DNA的负电中心结合,生成共价化合物,导致基因突变,形成癌症。K区BAK区ABK区第32页，共82页，星期日，2025年，2月5日§2-2空气有机污染源和污染物稠环芳烃的结构与癌症K区理论湾区理论双区理论①PAHs分子具有致癌性的必要和充分条件是在其分子内存在着两个亲电活性区域。代谢活化区亲电活化区脱毒区双重性区域②PAH致癌活性的定量计算公式为：lgK=4.751ΔE1ΔE23–0.0512nΔE2-3(活化项)（脱毒项）PAH致癌机理的假说:PAH分子中的两个亲电中心与DNA互补碱基之间的两个亲核中心进行横向交联,引起移码型突变,导致癌症发生.K区L区E区M区第33页，共82页，星期日，2025年，2月5日§2-2空气有机污染源和污染物稠环芳烃的结构与癌症k=5.55k=61.17k=8.09(++)(++)(-)第34页，共82页，星期日，2025年，2月5日lgK=5.30ΔE1ΔE23–0.015(1.3n+∣lgP-6.40∣)§2-2空气有机污染源和污染物稠环芳烃的结构与癌症K区理论湾区理论双区理论双区理论的扩展影响PAHs向DNA传输的因素PAHs的脂溶性PAHs的分子表面积,PAHs的脂溶性越强,越易富集于生物体内,表面积较大的PAHs分子在发生氧化作用后仍保持较高的脂溶性,难于被排泄,仍富集于生物体内,对生物产生致癌作用。表面积较小的PAHs分子在发生氧化作用后,就容易被生物体排泄掉,表面积太大的PAHs又因为分子表面积过大而不易穿过细胞膜第35页，共82页，星期日，2025年，2月5日吸入烟草烟雾：有机物燃烧不完全产生稠环芳烃。§2-2空气有机污染源和污染物稠环芳烃进入人体的途径食用煎炸食物：低分子有机物高温时产生稠环芳烃饮用被污染的水煤气：CO40%;CO25%;H250%;甲烷，N2液化石油气：上千种低分子烃，燃烧时产生SO2、NOX、多环芳烃、甲醛烟气：3000多种化学物质，气态物质90%以上，其中气溶胶中主要是焦油和尼古丁。第36页，共82页，星期日，2025年，2月5日§2-3空气有机污染的光化学反应一、光化学反应1.光的能量：2.定义：原子、分子或离子由于吸收光子而引起的化学反应叫光化学反应。3.光化学基本定律：E=hν=hcλ1）Grottthus-Drapper定律：2）光化学第二定律：I（λ）=I0（λ）×10[α（λ）+εi（λ）Ci]lA（λ）=lgI0（λ）/I（λ）=[α（λ）+εi（λ）Ci]l第37页，共82页，星期日，2025年，2月5日表1常见单键的键能及相应能量光子的近似波长化学键键能E/(kJ.mol-1)波长λ/nm化学键键能E/(kJ.mol-1)波长λ/nmO-H465257C-C348344H-H436274C-Cl339353C-H415238Cl-Cl243492N-H390307Br-Br193620C-O360332O-O146820第38页，共82页，星期日，2025年，2月5日§2-3空气有机污染的光化学反应一、