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2、过敏性休克—首选Adr用于治疗药物及异性蛋白引起的过敏性休克心跳微弱过敏性休克全身小动脉扩张、血压下降支气管痉挛、粘膜水肿、呼吸困难肥大细胞释放组织胺等兴奋心脏Adr升高血压扩张支气管抑制过敏介质释放一般采用0.5-1mg,危急时可稀释后缓慢静滴(对于出血性、创伤性休克,不能使用Adr。因机体本身缺氧严重)第30页,共56页,星期日,2025年,2月5日3、?支气管哮喘作用迅速、强大、短暂
由于对心血管的作用,故限制了它的应用,一般仅用于
急性发作哮喘持续状态4、?局部止血牙龈/鼻粘膜出血时,可将浸有0.1%盐酸肾上腺素的纱
布或棉球填塞出血处5、与局麻药合用Adr可使局部血管收缩,减缓局麻药吸收而延长局麻作
用时间,减少吸收后产生的毒性(0.1%Adr0.2-0.4ml/100ml局麻药)第31页,共56页,星期日,2025年,2月5日第32页,共56页,星期日,2025年,2月5日[不良反应]1、治疗量:可见心悸、恐惧、头痛、BP上升、
皮肤苍白、可自行消失2、大量或静滴过快,可使血压剧升,致脑出血,
心律失常,故应缓慢静注。老年人慎用[禁忌症]1、高血压2、器质性心脏病、脑动脉硬化3、甲亢4、糖尿病第33页,共56页,星期日,2025年,2月5日二、多巴胺(DA)是合成NA的前体
中枢:是中枢神经系统某些通路的化学递质
外周:肾、肠系膜和冠脉等血管上存在DA受体
药用:DA为人工合成品
性质:不稳定[体内过程]1、口服无效,易在肝、肠中破坏2、静脉给药,作用短暂
(因在体内可迅速被MAO、COMT破坏)3、不易透过血脑屏障,无中枢作用第34页,共56页,星期日,2025年,2月5日[药理作用]1、心脏(β1)心收缩力心率-但剂量大时心输出量2、血管与血压“+”D1R:肾、肠系膜血管扩张“+”αR:皮肤、粘膜血管收缩外周阻力-舒张压-心输出量收缩压外周阻力-舒张压-脉压第35页,共56页,星期日,2025年,2月5日3、肾脏“+”D1R:扩张肾血管肾血流量肾小球滤过率尿量但大剂量:激动肾血管α受体,肾血管收缩,肾血流
量下降另外,还有排钠利尿作用(直接作用于肾小管)第36页,共56页,星期日,2025年,2月5日[临床应用]1、抗休克是目前较理想的抗休克药与其他药比较,有以下优点:①升压,血液供应分配合理:NA>DA>异丙②增强心肌收缩力,输出量上升:异丙>DA>NA③保护肾脏,增加尿量:DA>异丙>NA④较少发生心律失常第37页,共56页,星期日,2025年,2月5日骨骼肌皮肤血管收缩,提高微循环灌注压适当剂量DA血液分配合理肾、肠系膜血管扩张,重要脏器血供上升,
减轻损害*对伴有心收缩力下降及尿量减少而血容量已补足的
休克患者疗效较好2、治疗急性肾功能衰竭3、急性心功能不全第38页,共56页,星期日,2025年,2月5日[不良反应]1、一般不良反应轻,偶有头痛、恶心、呕吐2、剂量过大或滴注过快,可出现心动过速,心律失常,
肾功能减退,可用酚妥拉
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