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2025/07/17胆红素的代谢与各类黄疸的关系汇报人:_1751851681

CONTENTS目录01胆红素的代谢过程02各类黄疸的成因03胆红素代谢异常与黄疸的关系04黄疸的诊断与治疗

胆红素的代谢过程01

胆红素的生成红细胞的衰老与破坏红细胞寿命约120天,衰老后在脾脏等器官被破坏,释放出的血红蛋白分解成胆红素。血红蛋白的分解血红蛋白分解为珠蛋白和血红素,血红素在酶的作用下转化为胆红素。胆红素的运输未结合胆红素与白蛋白结合,通过血液循环运输至肝脏,为胆红素的进一步代谢做准备。

胆红素的运输胆红素的结合运输未结合胆红素通过血液与白蛋白结合,被运输至肝脏进行进一步处理。肝脏摄取与处理肝脏细胞摄取结合胆红素,将其转化为结合胆红素,准备排入胆道系统。胆汁排泄结合胆红素随胆汁排入小肠,参与消化过程,部分胆红素被重吸收进入肠肝循环。肠肝循环未被排泄的胆红素通过肠肝循环返回肝脏,再次参与胆汁的排泄过程。

胆红素的转化胆红素的生成胆红素主要由红细胞分解产生,老旧的红细胞在脾脏和肝脏中被破坏。胆红素的结合未结合胆红素在肝脏中与葡萄糖醛酸结合,形成水溶性更高的结合胆红素。

胆红素的排泄胆红素在肝脏的转化肝脏将非结合胆红素转化为结合胆红素,通过胆汁排入小肠。胆汁酸的形成与排泄结合胆红素随胆汁排入小肠后,与胆汁酸结合,形成胆汁酸盐,促进脂肪消化。胆红素在肠道的代谢肠道细菌将结合胆红素还原为尿胆原,部分被重吸收,部分随粪便排出。尿胆素的形成与排泄尿胆原在肠道进一步代谢形成尿胆素,最终随粪便排出体外,赋予粪便其特有的颜色。

各类黄疸的成因02

溶血性黄疸红细胞破坏加速溶血性黄疸常由红细胞破坏加速引起,如遗传性球形细胞增多症导致。免疫系统异常自身免疫性溶血性贫血等免疫系统异常可导致溶血性黄疸。感染因素疟疾等感染性疾病可引起溶血性黄疸,导致胆红素水平升高。

肝细胞性黄疸01胆红素的生成胆红素主要来源于红细胞的降解,老旧红细胞在脾脏和肝脏中被破坏后产生。02胆红素的结合未结合胆红素在肝脏中与葡萄糖醛酸结合,形成水溶性更高的结合胆红素,便于排泄。

胆汁淤积性黄疸红细胞破坏加速溶血性黄疸常由红细胞破坏加速引起,如遗传性球形红细胞增多症。免疫系统异常自身免疫性溶血性贫血可导致免疫系统错误攻击红细胞,引发黄疸。感染因素某些感染,如疟疾,可导致红细胞大量破坏,进而引起溶血性黄疸。

胆红素代谢异常与黄疸的关系03

胆红素代谢异常类型胆红素的结合运输未结合胆红素通过血液与白蛋白结合,被运输至肝脏进行进一步处理。肝脏摄取与处理肝脏细胞摄取结合胆红素,通过一系列酶的作用将其转化为结合胆红素。胆汁排泄结合胆红素随胆汁排入小肠,参与消化过程,部分胆红素在肠道细菌作用下转变。肠肝循环未被吸收的胆红素随粪便排出体外,而部分胆红素可被重吸收,形成肠肝循环。

引起黄疸的机制红细胞的衰老与分解红细胞寿命约120天,衰老后在脾脏和肝脏被巨噬细胞吞噬,生成未结合胆红素。骨髓中血红蛋白的代谢骨髓中新生红细胞的血红蛋白分解,释放出的血红素在酶的作用下转化为胆红素。肝脏中胆红素的转化未结合胆红素被肝脏摄取后,在酶的作用下与葡萄糖醛酸结合,形成结合胆红素。

临床表现与诊断胆汁排泄途径胆红素通过肝脏转化为胆汁酸,最终排入小肠,参与脂肪消化吸收。尿液排泄途径未结合胆红素在肝脏处理后,部分通过肾脏随尿液排出体外。粪便排泄途径结合胆红素随胆汁排入肠道后,与肠道细菌作用,形成粪胆素,随粪便排出。胆红素排泄异常肝功能障碍或胆道阻塞时,胆红素排泄受阻,可能导致黄疸症状。

黄疸的诊断与治疗04

黄疸的诊断方法胆红素的生成胆红素主要来源于红细胞的降解,老旧红细胞在脾脏和肝脏中被破坏后产生。胆红素的排泄未结合胆红素通过肝脏转化为结合胆红素,随后排入胆汁,最终通过肠道排出体外。

黄疸的治疗原则红细胞破坏增加溶血性黄疸常由红细胞破坏加速引起,如遗传性球形红细胞增多症。免疫系统异常自身免疫性溶血性贫血可导致免疫系统错误攻击自身红细胞,引发黄疸。感染因素某些感染,如疟疾,可导致红细胞大量破坏,从而引起溶血性黄疸。

特殊类型黄疸的治疗胆红素的生成胆红素主要来源于红细胞的降解,老旧红细胞在脾脏和肝脏中被破坏后产生。胆红素的结合未结合胆红素在肝脏中与葡萄糖醛酸结合,形成水溶性更高的结合胆红素,便于排泄。

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