恶性心律失常的急诊治疗.pptVIP

3、PVT治疗策略突发突止心动过速，发作时心排血量↓短暂30s症状不明显，持续30s有心排血不足(气急、少尿、低血压、心绞痛或晕厥)临床特点心电图特点利多卡因（首选）室速对血液动力学影响不大;急性心梗后室速反应好。普鲁卡因酰胺（国内少用）胺碘酮血液动力学有影响血液动力学影响不大电击成功复律后胺碘酮口服负荷法维持急救处理连续3个或3个以上室性异位搏动QRS波群宽大畸形，时限0.12s心室律基本齐，140-200次/min可有继发性ST-T改变有时可见保持固有节律窦性P波融合于QRS波不同部位。。最短时间内控制发作选用药物同时做好直流电同步复律准备伴有休克者应予抗休克及必要病因治疗50～100mgiv,1～2min注完必要时5～10min后再给50mg，直至心律转复或总量达300mg为止，有效后1～4mg/min静滴24～48h.10～15mg/kg，iv50～100mg/min，效更佳负荷量1.5～2.5mg/kg，稀释10min内缓慢iv，血压许可和必要时可重复，总量达9mg/kg。维持量1.0～1.5mg/min静滴6h，根据病情逐减至0.5mg/min维持。24h总量20mg/kg。见效同时po制剂。快速负荷法po0.2mg,1/2h,总量1～1.2mg/d,连用3d仍无效可停用,见效即改为0.2mg，2/d，7～10d后改为0.2mg/d。第30页，共55页，星期日，2025年，2月5日索他洛尔苯妥英钠（洋地黄中毒）溴苄胺治疗策略3、PVT电复律有明显血液动力学变化，需快速足量用药者不用逐加量，每日总量320mg，免诱发TdP。药物无效心室刺激超速抑制终止室速。纠酸中毒，低氧，电解质紊乱100-250mg+注射用水20-40ml中缓慢iv（5min以上）必要时10min后可重复iv100mg，总量2h内不500mg，一日量不1000mg5-10mg/kg稀释后缓慢iv(至少8min),必要时隔15-30min重复应用。副作用恶心,呕吐,严重低血压急救处理室速伴血流动力学↓、药物无效及室速持续2h,初次能量50J，转复不成加至100-200J；或先iv利多卡因或溴苄胺后再加大能量转复成功后药物静滴维持防复发；洋地黄室速药无效用低能量电复律。第31页，共55页，星期日，2025年，2月5日３、PVT正常QT间期下多形性室速可能有急性心肌缺血，室速频率一般较快，易发展成室颤，应尽早进行冠脉检查，除外冠脉狭窄或痉挛引起心肌缺血。治疗尽快解决心肌缺血问题，如心肌血运重建或使用βRＩ及钙拮抗剂控制心肌缺血。肥厚和充血性心肌病者，胺碘酮与ICD同样可预防这类患者猝死发生。治疗策略第32页，共55页，星期日，2025年，2月5日４、TdP治疗策略心电图特点临床特点严重室性心律失常，发作时呈室速特征，QRS波尖端围绕基线扭转，典型者多伴QT间期延长。反复发作，易致昏厥，发展室颤致死。病因:严重心肌缺血或心肌病;低钾、低镁;奎尼丁、普鲁卡因酰胺、胺碘酮等基础心律时QT延长、T波宽大、U波明显、侧融合。室速常由长间歇后舒张早期室早（RonT）诱发。发作时心室率200次/min,宽大畸形,振幅不一,QRS波群围绕基线不断扭转.第33页，共55页，星期日，2025年，2月5日治疗策略４.TdP获得性病因者（间歇依赖性TdP）激活细胞膜上ATP酶使复极均匀化及改善心肌代谢，1-2g稀释缓慢iv继以1-8mg/min持续静滴低钾,细胞膜对钾通透性↓,复极延迟，静滴氯化钾异丙肾发作时：可试用1b类利多卡因,苯妥英禁用1a,1c和Ⅲ类药持续发作时：按心搏骤停原则救治有室颤倾向者,用低能量电复律顽固发作：伴严重心动过缓,传导阻滞药物应用有矛盾,装永久调搏器补钾补镁缩短QT间期及提高基础心率，使心室复极差异缩小,有利于控制发作1-4μg/min静滴，随时调节剂量，使心室率维持在90-110次/min。药物或代谢因素抗心律失常药物治疗单形性室速基础上出现，最易被忽视。正确判断，及时停用相关抗心律失常药，纠正电解质紊乱，尽快终止TdP，用超速起搏右心室（临时起搏电极）方法90～110/min。第34页，共55页，星期日，2025年，2月5日治疗策略４.TdP先天性病因者（AD依赖性TdP）临时起搏电极起搏预防TdP异丙肾βRI(首选)左侧颈交感神经节切除术直流电复律或安装永久性起搏器避免剧烈活动及精神刺激禁用延长心室