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甲状腺功能减退症（甲减）教学课件

甲减基础概述甲状腺功能减退症（甲减）是由于甲状腺激素分泌不足引起的一种常见内分泌代谢性疾病。作为临床常见疾病，甲减在中国的发病率呈上升趋势，对患者生活质量造成显著影响。基本信息中文名称：甲状腺功能减退症（简称甲减）英文名称：HypothyroidismICD-10编码：E03特点：甲状腺激素合成、分泌或生物效应不足临床表现：代谢减慢、多系统功能减退甲减是一种需要终身治疗的慢性疾病，早期识别和干预对预防并发症和提高患者生活质量至关重要。本课件将全面介绍甲减的各个方面，为医护人员提供规范化诊疗参考。

甲减流行病学1-2%全球患病率全球范围内甲减的总体患病率约为1%-2%，随着检测方法的改进和筛查范围扩大，发现率呈上升趋势5:1性别比例女性患病率显著高于男性，比例约为5:1，这与自身免疫性疾病在女性中更为常见有关10%老年人群65岁以上老年人群中甲减患病率可高达10%，是重点关注人群流行病学特征的区域性差异：碘缺乏地区：地方性甲状腺肿相关甲减更为常见碘充足地区：自身免疫性甲状腺炎（桥本氏病）是主要原因产后女性：约5%-10%女性在产后6个月内可出现暂时性甲减中国特点：我国甲减患病率约为1.7%，城市高于农村，沿海地区高于内陆

主要病因1原发性甲减占全部甲减病例的95%以上，是由甲状腺本身病变导致的甲状腺激素合成或分泌减少。主要原因包括：慢性自身免疫性甲状腺炎（桥本氏甲状腺炎）放射性碘治疗后（甲亢治疗）甲状腺手术切除后药物因素（如碘剂、锂盐、酪氨酸激酶抑制剂等）放射治疗损伤（颈部肿瘤放疗）2继发性甲减由脑垂体功能障碍导致促甲状腺激素（TSH）分泌减少，约占甲减病例的5%。主要原因包括：垂体腺瘤及其治疗后垂体炎症或坏死（如Sheehan综合征）垂体外科手术或放射治疗后垂体先天性发育不全3三发性甲减由下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）减少所致，临床罕见。主要原因包括：下丘脑肿瘤肉芽肿性疾病创伤后损伤先天性异常

发病机制概述甲状腺激素合成与分泌减少甲减的核心病理生理改变是甲状腺激素（主要为T4和T3）的合成或分泌减少，导致全身组织中甲状腺激素水平下降。在原发性甲减中，甲状腺功能受损是由于甲状腺组织本身的结构或功能异常；而在中枢性甲减中，甲状腺本身结构完整，但由于缺乏垂体TSH的刺激而功能减退。负反馈调节机制改变正常情况下，下丘脑-垂体-甲状腺轴通过负反馈机制维持甲状腺激素水平稳定。在原发性甲减中，由于甲状腺激素水平降低，刺激垂体分泌更多TSH（因此表现为TSH升高）；而在中枢性甲减中，垂体或下丘脑功能障碍导致TSH分泌减少或缺乏，因此TSH水平正常或降低。代谢率广泛降低的机制甲状腺激素作用于全身几乎所有组织细胞，调节基础代谢率、热量产生、蛋白质合成以及多种酶系统活性。甲状腺激素水平降低导致：线粒体氧化磷酸化减弱，ATP生成减少Na?-K?-ATPase活性降低，能量消耗减少交感神经系统活性降低，心输出量减少粘多糖沉积在间质组织，导致组织水肿脂质代谢异常，胆固醇合成增加而分解减少

常见原发病因：桥本甲状腺炎桥本甲状腺炎（慢性淋巴细胞性甲状腺炎）是原发性甲减最常见的病因，约占甲减病例的50%-70%。作为一种自身免疫性疾病，其特点是甲状腺组织被免疫系统错误攻击，导致甲状腺组织破坏和功能减退。病理特征甲状腺组织大量淋巴细胞浸润甲状腺滤泡细胞破坏和萎缩间质纤维化和淋巴滤泡形成晚期可表现为甲状腺萎缩免疫学特点抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)阳性率90%抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)阳性率约70%CD4+和CD8+T淋巴细胞介导的细胞免疫反应与其他自身免疫病常合并（如1型糖尿病、白癜风等）临床特点病程缓慢进展，可先经历短暂甲亢期甲状腺可无痛性肿大，质地韧而不平抗体阳性通常持续存在甲减一旦确立通常需终身治疗家族聚集性，女性优势明显

继发性/中枢性甲减继发性（垂体性）和三发性（下丘脑性）甲减统称为中枢性甲减，是由于垂体TSH分泌不足或下丘脑TRH分泌不足导致的甲状腺功能减退。尽管中枢性甲减仅占甲减病例的约5%，但其诊断和治疗具有特殊性，临床上需要特别关注。继发性甲减（垂体性）主要病因垂体腺瘤及其手术/放疗后空蝶鞍综合征垂体卒中（如Sheehan综合征）垂体炎（如淋巴细胞性垂体炎）垂体浸润性疾病（如肉芽肿、铁沉积症）颅脑外伤三发性甲减（下丘脑性）主要病因下丘脑肿瘤（如颅咽管瘤）放射治疗损伤浸润性疾病（如结节病、组织细胞增生症）血管性病变先天性TRH分泌或作用缺陷中枢性甲减的临床特点与原发性甲减相比，中枢性甲减具有以下特点：TSH水平正常或降低（而非升高）常伴有其他垂体激素缺乏（如ACTH、GH、性腺激素等）可能有原发病相关症状（如视野缺损、头痛等）甲减症状通常较轻微甲状腺体积通常正常或轻度萎缩治疗需要考虑多种激素替