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- 2025-08-12 发布于云南
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《肠道微生态制剂及菌群移植治疗肥胖症专家共识(2025版)》解读
一、引言
在全球范围内,肥胖症已成为一个严峻的公共卫生挑战。随着生活方式的改变和高热量饮食的普及,肥胖症的发病率呈逐年上升趋势。据世界卫生组织(WHO)统计,全球肥胖人数从1975年到2016年几乎增长了两倍,2016年,全球18岁及以上成人中,有超过19亿人超重,其中6.5亿人肥胖。肥胖症不仅影响个人的外貌和心理健康,更重要的是,它与多种慢性疾病如高血压、糖尿病、心血管疾病、睡眠呼吸暂停综合征以及某些癌症的发病风险增加密切相关,严重威胁着人类的健康。
传统的肥胖症治疗方法主要包括饮食控制、运动干预和药物治疗,对于一些重度肥胖患者,还会采用减重手术。然而,这些方法存在一定的局限性。饮食控制和运动干预需要患者具备较强的自律性和长期坚持的毅力,很多患者难以长期维持,导致体重反弹;药物治疗可能会带来各种不良反应,且长期效果并不理想;减重手术虽然能在短期内实现显著的体重下降,但手术风险较高,术后也可能出现并发症。
近年来,随着对肠道微生态研究的深入,肠道微生物群在肥胖症发生发展中的作用逐渐被揭示。肠道微生物作为人体“第二基因组”,与宿主形成了紧密的共生关系,参与调节宿主肠道屏障功能、营养吸收、代谢和免疫功能。越来越多的证据表明,肠道微生物群的失衡与肥胖症的发生发展密切相关。基于此,以肠道微生物组为靶点的干预手段,如肠道微生态制剂及菌群移植(FMT)等技术应运而生,为肥胖症的治疗开辟了新的途径。《肠道微生态制剂及菌群移植治疗肥胖症专家共识(2025版)》的发布,系统阐述了这些干预手段在肥胖症治疗中的科学证据与临床应用,为临床医生提供了重要的指导。
二、肥胖症与肠道微生态的关联
2.1肠道微生态概述
肠道微生物是一个结构复杂的微生物群落,包含细菌、真菌、病毒等多种微生物,其中细菌数量最为庞大。在漫长的“协同进化”过程中,肠道微生物与人体建立了互利共生的关系,对维持人体健康稳态起着至关重要的作用。肠道微生物参与人体的多种生理过程,如食物的消化与吸收、维生素的合成、免疫调节等。正常情况下,肠道微生物群落处于一种动态平衡状态,各种微生物之间相互制约、相互协作,共同维护肠道微生态的稳定。
2.2肥胖症患者肠道菌群特征
研究表明,肥胖症患者的肠道菌群与健康人群存在显著差异。肥胖人群的肠道菌群多样性通常显著降低,有益菌如双歧杆菌、阿克曼菌等数量减少,而有害菌如厚壁菌门的某些菌种数量增加。这种肠道菌群结构的失衡被称为“菌群失调”。菌群失调可能导致能量代谢异常,使机体对食物中能量的摄取和储存增加;还会引发慢性低度炎症反应,影响脂肪代谢和胰岛素敏感性,进而促进肥胖的发生发展。一项针对肥胖儿童和正常体重儿童的研究发现,肥胖儿童肠道中的双歧杆菌丰度明显低于正常体重儿童,而厚壁菌门与拟杆菌门的比例显著高于正常体重儿童,且该比例与儿童的体重指数(BMI)呈正相关。
2.3肠道菌群影响肥胖的机制
2.3.1能量代谢调节
肠道菌群可以通过多种方式影响宿主的能量代谢。它们能够发酵难以消化的碳水化合物,产生短链脂肪酸(SCFAs),如乙酸、丙酸和丁酸等。SCFAs不仅可以为宿主提供能量,还能调节脂肪合成和分解相关基因的表达。丙酸可以抑制肝脏中脂肪酸和胆固醇的合成,丁酸则能促进脂肪细胞的脂肪酸氧化,减少脂肪堆积。肠道菌群还能影响肠道内分泌细胞分泌激素,如胰高血糖素样肽-1(GLP-1)和酪酪肽(PYY)等,这些激素可以调节食欲和饱腹感,影响食物摄入。
2.3.2炎症反应与免疫调节
肥胖症常伴有慢性低度炎症反应,肠道菌群失调在其中起到了重要作用。有害菌的增多和有益菌的减少破坏了肠道黏膜屏障的完整性,导致肠道通透性增加,内毒素等有害物质进入血液循环,激活免疫系统,引发炎症反应。炎症因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)等的释放,会干扰胰岛素信号通路,降低胰岛素敏感性,促进脂肪细胞的增殖和分化,从而导致肥胖和代谢紊乱。肠道菌群还参与调节肠道免疫细胞的功能,影响全身免疫状态,进一步影响肥胖的发生发展。
2.3.3胆汁酸代谢调节
肠道菌群参与胆汁酸的代谢过程。胆汁酸不仅在脂肪消化吸收中发挥重要作用,还能通过与法尼醇X受体(FXR)等受体结合,调节脂质代谢、能量平衡和葡萄糖稳态。肠道菌群可以将初级胆汁酸转化为次级胆汁酸,改变胆汁酸的组成和比例。肥胖症患者的肠道菌群改变会导致胆汁酸代谢异常,影响FXR信号通路,进而干扰脂质和葡萄糖代谢,促进肥胖的发展。研究发现,通过调节肠道菌群,恢复胆汁酸代谢平衡,可以改善肥胖小鼠的代谢紊乱状况。
三、肠道微生态制剂治疗肥胖症
3.1益生菌
3.1.1定义与分类
益生菌是指当以足够数量摄入时,对宿主健康有益的活微生物。目前,中国批准使用的
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