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成人坏死性筋膜炎诊治
专家共识解读
汇报人：xxx
2025-07-15
定义与发病机制
流行病学特征
临床表现
诊断方法
治疗策略
多学科协作
挑战与展望
目录
01
PART
定义与发病机制
筋膜炎定义
NF乃混合细菌感染之化脓性软组织感染，特征在于皮肤、皮下与筋膜迅速坏死。病原菌侵皮后，沿筋膜间隙扩散，致血栓形成，引发皮肤、皮下组织及筋膜坏死。
筋膜炎危及
在严重情况下，NF可进一步发展为全身性感染，引发脓毒症和多器官功能障碍综合征（MODS），危及患者生命。这一定义清晰地阐述了NF的本质和主要特点。
筋膜感染
发病机制
NF发病机制复杂，致病菌入侵皮下释放毒素酶类，如透明质酸酶、溶血酶，破坏组织结构与功能，引发急性进行性坏死，为疾病发展之基石。
毒素破坏
免疫失衡
坏死加剧
免疫细胞被激活，释放大量炎症因子和细胞因子，如TNF-α、IL-6等，进一步加剧炎症反应和组织损伤，导致组织广泛性炎症、充血和水肿。
血管淋巴受损，循环回流受阻，坏死组织难清；筋膜结构疏松，感染易隐匿扩散，加重病情。这些解剖学特点致使感染更易沿筋膜进行隐匿性扩散。
02
PART
流行病学特征
NF发病率低致死率高
发病率与死亡率
NF发病率低，每100万人中3-50例，但致死率高，达25％-35％，威胁患者生命。
误诊率高
75%。
治疗难度大
误诊和延误治疗增加了NF的治疗难度和成本，对临床医生提出更高要求，需重视早期诊断。
老龄化加剧NF风险
老龄化
随着人口老龄化加速，老年人身体机能下降，免疫力减弱，成为NF的高危人群，面临更高风险。
肿瘤与营养不良
肿瘤患者、HIV感染患者、营养不良者等自身免疫状态改变或皮肤屏障破坏，更易患NF。
慢性疾病
糖尿病患者、慢性肝肾疾病患者数量增多，以及免疫抑制药物的广泛使用，也增加了NF发病风险。
免疫受损增NF风险
早期关注
了解NF在免疫受损群体中的高风险，有助于临床医生早期识别并干预，提高诊治效果。
NF风险
在免疫受损状态下，细菌更容易侵入并引发NF，导致病情迅速恶化，增加治疗难度和死亡率。
免疫受损
随着人口老龄化、慢性疾病及免疫抑制药物使用增加，机体免疫功能受损，为NF发病提供可乘之机。
03
PART
临床表现
局部表现
早期症状
晚期表现
病情进展
神经纤维破坏
红、肿、热、痛、硬，呈弥漫性，边界不清，疼痛与损伤程度不一致。
感染扩大，皮肤变色，水疱增多变大，疼痛肿胀加剧，出现干性坏疽或表皮分离。
皮肤大疱，疱液由浆液性变为血性，伴异味。细菌扩散致血管炎症，皮肤干性坏疽或表皮分离。
皮下组织神经纤维破坏，导致局部疼痛转为麻木，感觉减退或消失。
全身表现
中毒症状
畏寒、高热、厌食、脱水、意识障碍、低血压、贫血、黄疸等严重的全身性中毒症状。
01
病情恶化
持续高热、低血压、心动过速、反应迟钝或意识丧失等症状，严重时可并发脓毒症、MODS。
02
评估重要性
局部体征与全身症状的轻重不相称是NF主要特征之一，要求临床医生全面评估患者状况。
03
04
PART
诊断方法
病史采集与体格检查
病史采集
详尽询问患者近期皮肤状况、手术历史、基础疾病及感染源接触情况，以全面评估NF风险，为早期诊断提供线索。
体格检查
细致检查皮肤颜色、温度、肿胀及水疱、溃疡、坏死情况，评估疼痛性质与程度，监测生命体征及意识状态，确保患者稳定。
红细胞计数及血红蛋白常降低，反映骨髓造血受抑；白细胞计数显著升高并出现中毒颗粒，提示严重感染与炎症反应。
血常规
在充分补液后仍见少尿或无尿，尿比重恒定，提示肾功能早期受损；尿蛋白阳性则反映肾小球与肾小管功能受损。
低血钙现象偶现，可能与炎症介质活跃、钙代谢调控失衡相关，需密切关注并适时采取干预措施。
01
03
02
实验室检查
取病变边缘分泌物和水疱液进行涂片及需氧、厌氧菌培养，对确定病原菌种类和抗生素敏感性至关重要。
血胆红素升高提示红细胞溶血，可能与细菌毒素诱导的红细胞破坏增加有关，需进一步监测肝功能及贫血状况。
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血液细菌学检查
血清电解质
血清胆红素
尿液检查
影像学检查
X线摄片
可发现皮下组织内有气体，这是NF的重要影像学特征之一，但X线对于早期病变的敏感性较低。
CT检查
清晰显示组织小气泡影，评估病变范围、深度及周围组织受累，对判断病情严重程度及制定治疗方案至关重要。
MRI检查
高分辨软组织成像，准确显示筋膜、肌肉等受累，助力早期诊断与鉴别诊断，但检查时间长、费用高，急诊受限。
活组织检查
观察皮下浅筋膜坏死伴坑道扩散，全身中毒症状明显，神志改变，未累肌肉，培养无梭状芽胞杆菌，血管通畅。
筋膜冷冻切片
白细胞浸润
活组织检查风险
清创组织病检发现有广泛白细胞浸润，筋膜和邻近组织灶性坏死和微血管栓塞等，对诊断具有重要意义。
活组织检查
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