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儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南（2025版）解读

一、引言

儿童糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosisinChildren，DKA）作为儿童糖尿病最为常见且严重的急性并发症之一，对患儿的健康乃至生命构成了极大威胁。近年来，随着生活环境的改变以及儿童糖尿病发病率的上升趋势，DKA的发生情况也日益受到关注。《儿童糖尿病酮症酸中毒诊疗指南（2025版）》在这一背景下应运而生，它凝聚了众多专家的智慧和临床经验，同时充分融合了最新的研究成果，为临床医生提供了全面、科学、实用的诊疗指导，对于提高儿童DKA的诊疗水平、改善患儿预后具有至关重要的意义。

二、指南制定背景与目的

2.1背景

儿童糖尿病发病率持续攀升，尤其是1型糖尿病在儿童群体中较为常见，而DKA作为其常见急性并发症，严重影响着患儿的健康和生活质量。不同地区、不同医疗机构在DKA的诊断和治疗方面存在显著差异，缺乏统一规范的诊疗标准，导致部分患儿不能得到及时、有效的救治，增加了病死率和致残率。此外，随着医学研究的不断深入，新的诊断技术和治疗方法不断涌现，但在临床应用中缺乏有效的整合和指导，使得一些先进的理念和技术未能充分发挥作用。

2.2目的

本指南旨在全面、系统地规范儿童DKA的诊疗流程，提高诊断的准确性和及时性，优化治疗方案，降低并发症的发生率和病死率，改善患儿的远期预后。通过提供统一的诊疗标准和操作规范，促进不同地区、不同医疗机构之间的诊疗水平均衡发展，为广大临床医生提供权威、实用的临床决策依据，同时也为患儿及其家属提供更优质的医疗服务。

三、儿童糖尿病酮症酸中毒概述

3.1定义

儿童糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素绝对或相对缺乏，以及升糖激素不适当升高，引发糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，进而导致血酮升高、血糖升高、代谢性酸中毒以及水电解质紊乱的临床综合征。胰岛素缺乏使得机体无法正常利用葡萄糖供能，脂肪分解加速，产生大量酮体，当酮体生成超过机体代谢能力时，便会引发酮血症和酮尿症；同时，高血糖导致渗透性利尿，大量水分和电解质丢失，进一步加重代谢紊乱和酸碱失衡。

3.2流行病学

全球范围内，儿童糖尿病的发病率呈上升趋势，其中DKA的发生率在不同地区和人群中存在较大差异。在一些发达国家，新诊断1型糖尿病患儿合并DKA的发生率约为15%-70%；我国多中心调查显示，新发1型糖尿病患儿的DKA发生率约为50%，不同地区波动在24.6%-89.7%。已诊断1型糖尿病儿童DKA发生率为5.3%，各中心波动在1.1%-24.1%。新发2型糖尿病的DKA发生率为5%-25%。DKA的发生与多种因素相关，如年龄较小、诊断延迟、社会经济地位较低、居住在糖尿病患病率较低地区、感染、中断胰岛素注射、饮食异常等。

3.3发病机制

胰岛素缺乏是DKA发病的核心环节。胰岛素不足时，外周组织对葡萄糖的摄取和利用减少，肝脏葡萄糖输出增加，导致血糖显著升高。同时，脂肪代谢紊乱，脂肪分解加速，脂肪酸在肝脏经β-氧化生成大量酮体，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。当酮体生成超过肝外组织的氧化能力时，血酮水平升高，出现酮血症。酮体中的β-羟丁酸和乙酰乙酸是较强的有机酸，在体内大量堆积可导致代谢性酸中毒。此外，高血糖引起的渗透性利尿导致大量水分和电解质（如钠、钾、氯等）丢失，进一步加重脱水和电解质紊乱。在感染、应激等诱因作用下，体内反调节激素（如儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇和生长激素）分泌增加，进一步加剧胰岛素抵抗，促进糖异生和脂肪分解，使病情恶化。

四、诊断标准与流程

4.1诊断标准

参考“2022年国际儿童和青少年糖尿病协会（ISPAD）制订指南”，儿童DKA的诊断需同时满足以下3项标准：

1.?高血糖：静脉血糖＞11mmol/L（200mg/dl）；若已知为糖尿病患者，血糖≥3.3mmol/L（60mg/dl）即可诊断。部分接受治疗或未进食碳水化合物的儿童，可能出现血糖轻度升高（＜11mmol/L）的“正常血糖酮症酸中毒”情况，常见于饥饿（如厌食症）或低碳水化合物高脂饮食。

2.?代谢性酸中毒：静脉血pH＜7.3或血HCO??＜18mmol/L。

3.?酮尿症或酮血症：酮尿症基于尿酮体定性分析“++”以上，酮血症基于静脉血β-羟基丁酸≥3mmol/L。

4.2严重程度分度

使用静脉血气分析pH或HCO??评估中重度DKA：

-轻度DKA：静脉血气pH7.2-＜7.3或HCO??10-＜18mmol/L。考虑到中国医疗水平存在地区和城乡差异，选择灵敏度较高的HCO??＜18mmol/L作为轻度诊断阈值，可避免延误病情。此时患儿可能仅有酮症和轻度脱水表现，血糖一般≤16.7mmol/L（300mg/d