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心复宁Ⅴ号对急性心肌缺血大鼠NO及ET影响的实验探究

一、引言

1.1研究背景与意义

急性心肌缺血作为临床上常见且危害严重的心血管疾病，严重威胁着人类的生命健康。其发病机制复杂，涉及多种生理病理过程，给防治工作带来极大挑战。当冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血时，就会引发急性心肌缺血，进而可能导致心肌梗死、心律失常、心力衰竭甚至心源性猝死等严重后果。随着人口老龄化加剧以及生活方式的改变，急性心肌缺血的发病率呈逐年上升趋势，给社会和家庭带来沉重的经济与精神负担，因此，对急性心肌缺血的深入研究及有效防治刻不容缓。

一氧化氮（NO）和内皮素（ET）作为重要的血管活性物质，在急性心肌缺血的发生发展过程中扮演着关键角色。NO由血管内皮细胞产生，具有强大的舒张血管、抑制血小板聚集、抗平滑肌细胞增殖等作用，能够维持血管的正常张力和血液的流动性，对心血管系统起到重要的保护作用。在急性心肌缺血状态下，NO的合成和释放减少，使得血管舒张功能受损，导致冠状动脉痉挛、血小板聚集和血栓形成，进一步加重心肌缺血程度。而ET则是一种强效的缩血管肽，主要由血管内皮细胞分泌。它不仅具有强烈的收缩血管作用，能使冠状动脉血管强烈收缩，减少心肌供血，还能促进平滑肌细胞增殖和迁移，参与血管重塑过程，在急性心肌缺血时，ET的释放显著增加，与NO之间的平衡被打破，加剧了心肌缺血损伤，二者之间的失衡在急性心肌缺血的病理过程中起到了关键的推动作用。深入了解NO和ET在急性心肌缺血中的作用机制，对于揭示急性心肌缺血的发病机理以及寻找有效的治疗靶点具有重要意义。

心复宁Ⅴ号作为一种传统中药复方，在多年的临床应用中展现出一定的心血管保护作用。它依据中医药理论组方，蕴含多种中药成分，这些成分相互协同，可能通过多靶点、多途径对心血管系统发挥调节作用。其作用机制可能涉及改善心肌供血、调节血管活性物质、抗氧化应激、抑制炎症反应等多个方面，从而减轻急性心肌缺血对心脏的损伤。对心复宁Ⅴ号进行深入研究，不仅能够揭示其治疗急性心肌缺血的科学内涵，为其临床应用提供更坚实的理论依据，还能为中医药防治心血管疾病开辟新的思路和方法，有助于挖掘中医药在心血管疾病治疗领域的巨大潜力，推动中医药现代化进程，为广大心血管疾病患者带来新的希望。因此，探究心复宁Ⅴ号对急性心肌缺血大鼠NO及ET的影响具有重要的理论和现实意义。

1.2研究目的

本研究旨在通过建立急性心肌缺血大鼠模型，深入观察心复宁Ⅴ号对急性心肌缺血大鼠体内一氧化氮（NO）和内皮素（ET）水平的影响，从而进一步探讨心复宁Ⅴ号防治冠心病的作用机理，为其在临床上的广泛应用提供更为坚实的理论依据和实验支撑，推动中医药在冠心病治疗领域的发展与应用。

1.3国内外研究现状

在急性心肌缺血的研究领域，国内外学者已取得了丰硕成果。国外研究中，2024年《欧洲心脏杂志》发表研究提出将心肌缺血分为“急性心肌缺血综合征”和“非急性心肌缺血综合征”的新二元分类法，为精准治疗提供了新思路，还对β受体阻滞剂在心梗后的应用、心梗后SGLT2抑制剂的应用等进行了深入探讨，不断更新着临床治疗理念。国内研究也毫不逊色，北京协和医院等团队联合研究发现细胞外RIPK3参与介导心肌I/R损伤，是PCI术后MACEs风险分层的重要生物标志物，为心肌缺血/再灌损伤防治提供了新线索。

一氧化氮（NO）和内皮素（ET）作为心血管系统中关键的调节因子，一直是研究的热点。国外研究表明，NO通过激活鸟苷酸环化酶，使细胞内cGMP水平升高，从而发挥舒张血管、抑制血小板聚集等作用，在急性心肌缺血时，NO合成减少，血管舒张功能受损，导致心肌缺血加重。而ET具有强烈的缩血管作用，通过与受体结合，激活细胞内信号通路，使血管平滑肌收缩，同时还能促进心肌细胞肥大和纤维化，在急性心肌缺血中，ET释放增加，加剧心肌损伤。国内研究也证实了NO和ET在急性心肌缺血发病机制中的重要作用，以及它们之间的失衡对心血管系统的严重影响。

在中药复方治疗急性心肌缺血的研究方面，心复宁Ⅴ号作为一种具有潜力的中药复方，逐渐受到关注。相关研究表明，心复宁Ⅴ号能有效改善急性心肌缺血大鼠的心肌损伤，减轻心肌细胞的病理改变，提高心肌组织的抗氧化能力。在对心复宁Ⅴ号的作用机制研究中发现，它可能通过调节内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）等内源性物质的释放，来发挥心血管保护作用。张丽娟等人采用大鼠模型研究发现心复宁Ⅴ号能够显著降低心肌缺血预处理后心肌组织和血浆ET-1的水平，从而减少心肌细胞坏死面积和心脏梗塞大小；白琦等人研究表明心复宁Ⅴ号能够提高CGRP、NO