第四章免疫调节与免疫病理.pptVIP

静息肥大细胞激活后5分钟激活后60分钟第62页，共117页，星期日，2025年，2月5日4.生物活性介质组胺、肝素、激肽酶原、胰蛋白酶、白三烯（LTs）、前列腺素D2（PGD2）、血小板活化因子（PAF）及多种细胞因子等作用（1）毛细血管扩张，通透性增强（2）脏器平滑肌收缩（3）腺体分泌增加（4）刺激皮肤神经末梢，引起瘙痒。第63页，共117页，星期日，2025年，2月5日1.致敏阶段变应原进入机体，诱发产生IgE并结合到靶细胞膜上的过程2.发敏阶段相同变应原再次进入机体，与致敏靶细胞表面IgE结合，使之脱颗粒，释放生物活性介质，引起局部或全身反应的过程（二）发生过程第64页，共117页，星期日，2025年，2月5日1.致敏阶段变应原进入机体，刺激特异性B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgEIgE的Fc段与肥大细胞及嗜碱性粒细胞表面的FcεRⅠ结合，使机体处于致敏状态第65页，共117页，星期日，2025年，2月5日2.发敏阶段多价变应原与致敏靶细胞表面两个或两个以上IgE结合膜表面FcεRⅠ交联聚集，传递活化信号靶细胞脱颗粒,释放生物活性介质作用于相应靶器官,表现临床症状第66页，共117页，星期日，2025年，2月5日第67页，共117页，星期日，2025年，2月5日第68页，共117页，星期日，2025年，2月5日第69页，共117页，星期日，2025年，2月5日（三）常见疾病过敏性休克药物过敏性休克（如青霉素）血清过敏性休克（如破伤风抗毒素）呼吸道过敏反应变应性鼻炎支气管哮喘消化道过敏反应过敏性胃肠炎皮肤过敏反应荨麻疹湿疹第70页，共117页，星期日，2025年，2月5日第71页，共117页，星期日，2025年，2月5日概念：血清中抗体（IgG、IgM）与细胞膜表面相应抗原或半抗原结合，通过激活补体，募集和激活吞噬细胞，引起靶细胞损伤，又称细胞溶解型（cytolytictype）或细胞毒型（cytotoxictype）超敏反应。Ⅱ型超敏反应

（细胞溶解型）第72页，共117页，星期日，2025年，2月5日抗原细胞固有抗原（ABO、Rh血型抗原；HLA抗原）吸附在细胞上的外源抗原（药物、微生物）药物、微生物导致改变的自身抗原抗体IgG、IgM细胞吞噬细胞、NK细胞补体（一）主要参与成分第73页，共117页，星期日，2025年，2月5日（二）发生机制IgG、IgM与靶细胞表面抗原结合，借助补体、吞噬细胞及NK细胞等裂解靶细胞。激活补体调理作用ADCC作用第74页，共117页，星期日，2025年，2月5日第75页，共117页，星期日，2025年，2月5日（三）常见疾病输血反应（ABO抗原、Rh抗原、HLA）新生儿溶血症(Rh抗原、ABO抗原)自身免疫性溶血性贫血（抗红细胞抗体）药物过敏性血细胞减少症（药物结合于血细胞）抗肾小球基底膜肾炎第76页，共117页，星期日，2025年，2月5日新生儿第77页，共117页，星期日，2025年，2月5日概念：血液循环中形成的抗原抗体复合物在一定条件下沉积于血管壁基底膜或组织间隙，通过激活补体和在血小板、嗜碱性/嗜中性粒细胞参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型）第78页，共117页，星期日，2025年，2月5日抗原可溶性抗原抗体IgG、IgM细胞中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、血小板补体（一）主要参与成分第79页，共117页，星期日，2025年，2月5日可溶性IC的形成IC的沉积组织损伤（二）发生机制第80页，共117页，星期日，2025年，2月5日第81页，共117页，星期日，2025年，2月5日第82页，共117页，星期日，2025年，2月5日第83页，共117页，星期日，2025年，2月5日Arthus反应（动物，马血清）血清病（大量注射抗毒素）系统性红斑狼疮（DNA、RNA等―抗核抗体）类风湿性关节炎（变性IgG－抗IgG抗体）（三）常见疾病第84页，共117页，星期日，2025年，2月5日T细胞在免疫调节中决定免疫应答的类型，协调细胞免疫和体液免疫之间的关系。2.T细胞的免疫调节作用第30页，共117页，星期日，2025年，2月5日（1）Th细胞的调节分类：Th0细胞、Th1细胞和Th2细胞Th0细胞为Th1细胞和Th2细胞的前体细胞；Th1细胞主要辅助