心血管疾病的溶栓抗栓治疗.pptVIP

非ST段抬高的急性冠脉综合症一、急性期抗栓治疗：1、阿司匹林+普通肝素或低分子肝素这是基础治疗2、高危患者：阿司匹林+普通肝素或低分子肝素+血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂明显减低死亡和进展为ST段抬高型心肌梗死的发生率3、阿司匹林+普通肝素或低分子肝素+氯吡格雷（无论高危、低危、行介入还是非介入治疗）都能在基础治疗获益的基础上进一步降低心血管事件与普通肝素相比，低分子肝素疗效相当，可以皮下注射，不需要监测，更加方便。如果拟行冠状动脉旁路手术，应暂时不用氯吡格雷，并在预定手术时间前5天开始停用阿司匹林。第29页，共42页，星期日，2025年，2月5日非ST段抬高的急性冠脉综合症

二、二级预防：如无禁忌，急性冠状动脉综合征后应该无限期应用阿司匹林。如果阿司匹林过敏或者不能耐受，可选用氯吡格雷替代。对于已行PCI的患者宜加用氯吡格雷II二级预防同急性ST段抬高型心肌梗死第30页，共42页，星期日，2025年，2月5日Page?*第1页，共42页，星期日，2025年，2月5日凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，有时在某些能促进凝血过程的因素作用下，打破动态平衡，触发凝血过程，形成血栓。促凝抗纤溶抗凝纤溶第2页，共42页，星期日，2025年，2月5日血栓形成的基本条件：1、血液高凝状态

2、内皮细胞受损

3、血液动力学改变。血小板特性：粘附、释放、聚集、收缩。第3页，共42页，星期日，2025年，2月5日第4页，共42页，星期日，2025年，2月5日抗栓（凝）药物]抗栓治疗主要针对凝血酶和血小板两个环节，动脉血栓的防止应以抗血小板为主。静脉血栓的防治主要针对凝血酶。第5页，共42页，星期日，2025年，2月5日第6页，共42页，星期日，2025年，2月5日一抗凝药物分类间接凝血酶抑制剂普通肝素、低分子肝素，激活抗凝血酶Ⅲ直接凝血酶抑制剂重组水蛭素及其衍生物凝血酶生成抑制剂因子Ⅹa、Ⅸa、Ⅶ抑制剂等重组内源性抗凝剂活化的蛋白C、抗凝血酶、肝素辅因子II等凝血酶受体拮抗剂凝血酶受体拮抗肽维生素K依赖性抗凝剂华法林去纤维蛋白原制剂去纤酶第7页，共42页，星期日，2025年，2月5日二、抗血小板药物分类抗血小板药：主要是通过不同的途径或针对不同的靶点降低血小板的粘附和聚集功能，从而减少血栓形成的发生率（一）抑制花生四烯酸的代谢环氧化酶抑制剂阿司匹林（目前使用最广泛的抗血小板聚集药物）血栓素A2（TXA2）合成酶抑制剂和TXA2受体拮抗剂（二）血小板膜受体拮抗剂血小板ADP受体拮抗剂氯吡格雷、噻氯吡啶、血小板GpⅡb/Ⅲa受体拮抗剂阿昔单抗、替罗非班血小板GPⅠb受体拮抗剂（三）增加血小板内环腺苷酸的药物（cAMP）前列环素、前列腺素E1及其衍生物、双嘧达莫、西洛他唑等第8页，共42页，星期日，2025年，2月5日纤溶药物或叫溶栓药物[纤溶药物]都是纤溶酶原激活剂，进入体内激活纤溶酶原形成纤溶酶，使纤维蛋白降解，溶解已经形成的纤维蛋白血栓，同时降解纤维蛋白原。→但纤溶药物不能溶解血小板血栓，甚至还激活血小板。第一代尿激酶链激酶不具有纤维蛋白选择性，对血浆中纤维蛋白原的降解作用强，可致全身纤溶状态第二代组织型纤溶酶原激活剂：瑞替普酶（tPA）具有纤维蛋白选择性，主要溶解已形成的纤维蛋白血栓，而对血浆中纤维蛋白原的降解作用较弱第三代r-PA、TNK-tPA（替奈普酶）半衰期延长，血浆清除减慢，有的还增加了纤维蛋白亲和力，更适合静脉推注给药第9页，共42页，星期日，2025年，2月5日第二节、常见心血管疾病的抗栓及溶栓治疗[急性ST段抬高的心肌梗死]血栓的主要成分是以纤维蛋白作为网架结构的“红色血栓”，是纤溶药物作用的底物。在冠状动脉粥样硬化斑块破裂的基础上继发血栓形成，如果血栓完全、持续的闭塞冠状动脉，临床上常表现为ST段抬高的心肌梗死。闭塞性血栓的主要成分是以纤维蛋白作为网架结构的“红色血栓”，是纤溶药物作用的底物。第10页，共42页，星期日，2025年，2月5日急性心肌梗死（AMI）定义：是心肌的缺血性坏死，绝大部分心肌梗死都是由于冠状动脉粥样硬化，及在此基础上斑块破裂导致血栓形成，使所供血的心肌严重而持久地缺血导致坏死。诊断：（须符合下列3项标准中的2项目）1、持续性胸