肾性骨病的诊断治疗.pptVIP

二、肾性骨病的发病机理1磷潴留肾功能减退时肾脏排磷减少，血磷升高。高血磷促进钙在骨质沉积，肠道钙吸收减少，血钙降低。低血钙和高血磷均刺激PTH分泌增多，导致甲状旁腺功能亢进；同时高血磷抑制了近端小管细胞线粒体中1α羟化酶的活性，使肾脏1，25（OH）2D3产生减少。第30页，共51页，星期日，2025年，2月5日二、肾性骨病的发病机理2低钙血症血清中总钙含量和离子钙水平的降低对PTH分泌具有显著的刺激作用，PTH增高，从而促进钙的重吸收，并使尿磷排泄增多。但终末期慢性肾衰时即使PTH增加亦不能增加磷从肾小管排泄而出现高磷血症，且因1，25（OH）2D3生成障碍，肠道吸收钙减少。血钙降低，进而PTH持续分泌亢进而发生甲旁亢。第31页，共51页，星期日，2025年，2月5日二、肾性骨病的发病机理3．1，25（OH）2D3降低1，25（OH）2D3和PTH之间具有相互调节作用。PTH可促进肾脏生成1，25（OH）2D3，而1，25（OH）2D3产生后又反馈抑制PTH的合成和分泌。但在慢性肾衰病人，1，25（OH）2D3生成减少，反馈抑制作用减弱或消失，致PTH过度产生，发生继发性甲状旁腺功能亢进；而PTH分泌过多亦抑制1，25（OH）2D3产生,活性D3的产生进行性降低，钙吸收减少，血钙降低，造成骨矿物化减少。第32页，共51页，星期日，2025年，2月5日二、肾性骨病的发病机理4甲状旁腺功能亢进慢肾衰时磷的潴留、血钙的降低及1，25（OH）2D3合成的减少均刺激甲状旁腺组织增生，造成甲旁亢；产生过多的PTH,使破骨细胞及成骨细胞增生活跃，骨吸收和形成增加，纤维性骨炎形成。PTH分泌亢进（甲旁亢）和1，25（OH）2D3缺乏影响骨矿质代谢，是引起肾性骨病的主要因素。第33页，共51页，星期日，2025年，2月5日二、肾性骨病的发病机理5．铝在骨的积聚致骨矿物化障碍被铝污染的透析用水所配制的透析液以及服用含铝的磷结合剂是导致骨软化和再生障碍性骨病的主要原因。第34页，共51页，星期日，2025年，2月5日二、肾性骨病的发病机理6．慢性代谢性酸中毒酸中毒时骨钙动员增加，骨组织中钙离子与磷离子减少，骨组织加速溶解吸收作用，减少骨生成和骨矿物化。酸中毒时通过在近曲小管的PTH抑制lα羟化酶致其活性明显降低，影响1，25（OH）2D3的合成。第35页，共51页，星期日，2025年，2月5日二、肾性骨病的发病机理7．其它新近研究表明，一些细胞因子如白细胞介素（IL-l、IL-4、IL-6、IL－11），肿瘤坏死因子，内皮素，成骨蛋白-1,胰岛素样生长因子，?2微球蛋白等参与影响骨的重建，在肾性骨病的发生中可能起重要作用，但其具体作用机制尚在进一步研究中。第36页，共51页，星期日，2025年，2月5日第1页，共51页，星期日，2025年，2月5日概述：人体怎样进行正常骨代谢

骨的功能是为肌肉收缩提供附着处及保护内脏等重要的生命器官。一般认为骨在细胞水平上是不活跃的，事实上骨的细胞在不停地进行着细胞代谢，不仅骨的细胞之间会相互作用，还存在骨髓中的红细胞生成细胞、基质细胞相互作用，以进行骨的改建和重建。有二种细胞在骨代谢中起着重要的作用，一种是吸收骨基质的破骨细胞，另一种是合成骨基质的成骨细胞。该两者分布在骨膜、骨小梁及骨皮质处。第2页，共51页，星期日，2025年，2月5日概述：人体怎样进行正常骨代谢

人体正常的骨代谢过程是骨组织不断进行改建活动的一个复杂过程，包括骨吸收和骨形成两个方面。该过程的顺序一般认为是：激活→骨吸收→骨形成。首先，参与骨吸收的破骨细胞大量被激活，破骨细胞将基质溶解，并把骨中钙移出，形成骨吸收;随后在骨吸收的表面形成骨细胞，成骨细胞合成非矿化的骨基质，同时把钙运至钙化区;最后，钙、磷结晶逐渐沉积在骨基质中，骨基质钙化，形成骨组织。在骨代谢的过程中，每天都有一定量的骨组织被吸收，又有相当数量的骨组织合成，两者保持着动态的平衡，当骨吸收大于骨形成时，可出现骨丢失，发生骨质疏松、骨软化等;当骨形成而无相应的骨吸收时，则可出现骨质硬化。第3页，共51页，星期日，2025年，2月5日概述一、与骨转换有关的生化检查??(一)反映骨形成的生化指标?1、血清总碱性磷酸酶（TALP）和骨碱性磷酸酶（BALP）?碱性磷酸酶是一种磷酸单酯酶，在体内主要分布于骨骼、肝、肾、小肠和肺等组织中。血清碱性磷酸酶50％来源于骨。其余50％血清碱性