血栓与止血基础理论.pptVIP

*Aspreviouslydescribed,coagulationisnormallyinitiatedwhenvesselortissueinjuryexposescirculatingfactorVIIatotissuefactor.Throughthisinteraction,atissuefactor–factorVIIacomplexisformedandcansubsequentlyactivatesmallamountsoffactorsIXandX,eventuallyresultinginlimitedquantitiesofthrombin.Tissuefactorpathwayinhibitorisaproteinthatmediatesthefeedbackinhibitionofthetissuefactor–factorVIIacomplex,resultingindecreasedactivationofbothfactorIXandX.SmallamountsoffactorXaarerequiredforTFPItoachieveitsinhibitionoffactorVIIa–tissuefactorcomplex.Therefore,oninitiationofthecascadetissuefactor–VIIacomplexesareformedandsmallamountsoffactorXaandthrombinaregenerated.ThelimitedquantitiesoffactorXawillresultinfeedbackinhibitionofitsownsynthesisviaTFPI.除血浆中存在TFPI以外，血小板的α颗粒及溶酶体中也有TFPI，是由巨核细胞合成的，血小板活化后也会释放入血浆。TFPI抑制谱不很广，除抑制Ⅹa及TF/Ⅶa外，还能抑制胰蛋白酶，对纤溶酶及糜蛋白酶也有轻微抑制，但不抑制凝血酶，活化蛋白C、t-PA等*AT缺乏是发生静脉血栓与肺栓塞的常见原因之一，但与动脉血栓形成关系不大。现在是63页\一共有70页\编辑于星期日纤维蛋白降解产物的作用Fg降解产物(FgDP)的纤维蛋白降解产物(FbDP)统称为纤维蛋白(原)降解产物(FDPs)。FDPs对血液凝固和血小板的功能均有一定的影响。其中所有的碎片均可抑制血小板的聚集和释放反应。碎片X(X,)因与可溶性纤维蛋白单体结构相似，故可与Fg竞争凝血酶，并可与FM形成复合物，以阻止FM的交联.碎片Y(Y,)和D可抑制纤维蛋白单体的聚合。碎片E可以抑制凝血酶的生成。极附属物A,B,C,H可延长APTT及凝血时间。现在是64页\一共有70页\编辑于星期日现在是65页\一共有70页\编辑于星期日现在普遍接受在体内,凝血过程由组织因子激活起始起始步骤位于表达组织因子的细胞,这种细胞正常存在于血管系统外.因子VII和组织因子复合物激活少量的IX和X.因子X与他的辅因子,V因子,联合,在含有组织因子的细胞表面,组成促凝血酶复合物.V可以被X因子或其他非凝血蛋白酶激活,以产生促凝血酶组装所需要的活化V因子.与含有组织因子的细胞分离的任何活化X因子,会在液相阶段迅速的被组织因子途径抑制物和抗凝血酶III抑制.因此,抑制剂的存在有效的将X因子的活性局限在它形成的表面上,不能从一个细胞表面通过液相转移到另一个细胞的表面.相比之下,活化的IX可以从他形成的含有TF的细胞转移到附近的血小板或另一个细胞的表面,由于IX不能被TFPI抑制,并且ATIII对IX的抑制比X因子慢的多.只有脉管系统的损伤允许血小板和VIII因子/VWF溢出至血管外组织,并粘附至含有组织因子的细胞,在损伤部位,凝血程序才会进展至放大阶段.现在是66页\一共有70页\编辑于星期日放大阶段?放大阶段为后续增殖阶段大规模凝血酶产生做准备.在含TF的细胞上产生的少量的凝血酶有几项重要的功能.一个重要的功能是激活血小板,暴露活化凝血因子的受体和结合位点.激活过程中,血小板释放部分活化形式的V因子至血小板表面.起始阶段形成的凝血酶的另一个功能是在活化的血小板上激活V和VIII.在这个过程中,VIII/VWF复合物分离,允许vWF在损伤部位调节进一步的血小板粘附和聚集.在这一阶段,少量的凝血