肌肉收缩机理优选课件.pptVIP

;1.神经冲动如何引起肌细胞的兴奋？

2.肌细胞的兴奋如何引起肌肉收缩？;一、神经-肌肉接头处的兴奋传递

（一）神经-肌肉接头的基本结构

神经未梢(接头前膜）：囊泡

接头间隙：细胞外液

终板膜（接头后膜）：N-型Ach受体(Ach门控性通道)

;;(二）神经未梢乙酰胆碱的释放

动作电位神经未梢去极化接头前膜上电压门控Ca2+通道开放Ca2+内流囊泡迁移囊泡膜与轴突膜融合囊泡破裂Ach倾囊释放(量子式释放)Ach进入接头间隙;(三）终板电位和动作电位的形成

Ach分子与终板膜Ach门控性通道结合

终板膜离子通道开放

Na+内流为主，少量K+外流

;神经肌接头处兴奋传递的特点

化学传递

保持1对1的关系

易受药物影响;微终板电位

（miniatureendplatepotential);二、骨胳肌的收缩机制;;（一）骨骼肌细胞的微细结构

1、肌原纤维和肌小节

2、肌管系统

横管系统（T管）

纵管系统（L管）：肌浆网

三联管结构：横管+两侧终末池;（二）肌肉收缩的分子机制

1.肌丝滑行学说：

肌肉的伸长或缩短是粗、细肌丝在肌节内相互滑动而发生的，肌小节长度发生变化，而肌丝的长度不变。;2、肌丝的分子组成

粗肌丝：肌球蛋白构成，形状为长杆状+横桥头部

横桥特性：一定条件下和细肌丝呈可逆性结合；具有ATP酶活性;;细肌丝的分子组成：

肌动蛋白：细肌丝的主干，存在与

粗肌丝结合的位点

原肌凝蛋白：长杆状分子，能阻止

肌动蛋白分子与横桥头

部结合，起调节作用。

;肌钙蛋白：由三个亚单位组成，T亚单位，与原肌球蛋白结合，I亚单位与肌动蛋白结合，C亚单位与Ca2+结合。

;3.肌肉收缩的基本过程

肌肉动作电位

肌浆中Ca2+

Ca2+和肌钙蛋白结合

原肌凝蛋白分子构象变化，暴露肌动蛋白

结合位点

横桥头部和肌动蛋白结合引起横桥头部构象改

变，横桥头拖动细肌丝向M线方向滑动，肌小节

缩短。

;（三）骨骼肌细胞的兴奋-???缩耦联;兴奋-收缩耦联过程

动作电位沿肌膜传至T管，激活T管膜、肌膜上的L-typeCa2+channel.激活SR膜上ryanodinereceptor，引起SR中的Ca2+释放入胞浆

胞浆[Ca2+]i升高

Ca2+和肌钙蛋白结合，触发肌丝滑行，肌肉收缩;肌浆网膜上Ca2+泵激活,将Ca2+重新摄回，胞浆[Ca2+]i，Ca2+和肌钙蛋白解离，肌肉舒张。

;;的机制;胞浆Ca2+浓度降低的机制;三、影响肌肉收缩效能的因素;等长收缩：

肌肉收缩时长度不变，只有张力的增加。

等张收缩：

肌肉收缩时张力不变，而长度发生缩短。;1.前负荷（preload)：

肌肉收缩前已存在的负荷。

前负荷使肌肉在收缩前就被拉长，具有一定的初长度.

2.最适初长度：

在最适初长度下，肌肉收缩可以产生最大的主动张力；大于或小于最适初长度，收缩张力都会下降。

3.后负荷（afterload):

肌肉收缩时遇到的负荷或阻力。;;后负荷（afterload);肌肉处于最适初长度时，改变后负荷，测定不同后负荷情况下，肌肉收缩产生的张力和缩短速度，得到张力-速度曲线。

Po、Vmax;肌肉的收缩能力（contractility)

是决定肌肉收缩效能的内在特性。

肌肉收缩能力的高低主要决定于兴奋-收缩耦联期间胞浆内Ca2+的水平和肌球蛋白ATP酶的活性。

许多神经递质，体液物质、病理因素和药物都可影响肌肉收缩能力。;单收缩和复和收缩;;5.收缩的总和

不完全强直收缩：刺激频率增加时，单收缩就会发生总和，总和过程发生在舒张期，会出现不完全强直收缩，表现为锯齿状的收缩曲线。

完全强直收缩：刺激频率进一步增加时，总和过程发生在收缩期，就出现完全强直收缩。

强直收缩产生的张力是单收缩的3~4倍。